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文献和实验，释放炎症相关肽段，诱发局部炎症，共同推动AS的发生与发展。 强直性脊柱炎（AS）的慢性炎症过程主要由免疫细胞和关键细胞因子驱动。树突状细胞、巨噬细胞及自然杀伤细胞等释放TNF-α等促炎因子，启动并维持炎症反应。其中，IL-23/IL-17炎症轴起核心作用：TNF-α通过激活NF-κB等通路促进树突状细胞分泌IL-23，并协同诱导初始T细胞向Th17细胞分化，增加IL-17产生。IL-17与TNF-α在关节及附着点协同招募免疫细胞，刺激成纤维细胞和滑膜细胞释放基质金属蛋白酶（MMPs）及前列
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病。DMD重症早发，5岁前起病，表现为进行性近端肌无力、Gower征及腓肠肌假性肥大。患儿12岁左右丧失行走能力，多因心肺衰竭于20岁前去世，常伴认知障碍。BMD轻症晚发，常以无症状CK升高为首fa，16岁后渐现行走障碍。病情进展缓慢，多数寿命接近常人，但约半数患者最终死于心脏受累，平均死亡年龄45岁。 杜氏型（DMD）的遗传发病机制 杜氏肌营养不良（DMD）是一种X连锁隐性遗传病，致病基因位于X染色体短臂。由于男性仅有一条X染色体，一旦携带致病突变即会发病，而女性多为无症状携带者。其核心发病
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