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6个月
- 英文名:
Semagacestat (γ-secretase(Aβ40, Aβ42, Aβ38) inhibitor)
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1
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上海信裕
Semagacestat (LY450139)是一种高效的γ-分泌酶抑制剂,在多种细胞和动物模型中具有抑制作用[1]。Semagacestat明显降低Aβ42,Aβ40和Aβ38的分泌,IC50值分别为10.9 nM,12.1 nM,12.0 nM,还可以抑制Notch信号(IC50=14.1 nM) [2]。在雄性天竺鼠中,低剂量的semagacestat处理早期会显著提高血浆Aβ水平,数小时后恢复到基线水平;而高剂量时,处理早期抑制Aβ水平,在晚期则提高Aβ水平[1]。Semagacestat在临床上没有明显的副作用,并明显降低人血浆Aβ40水平,已经用于III期临床实验[3]。
产品结构:
Semagacestat (γ-secretase(Aβ40, Aβ42, Aβ38) inhibitor)基本特性:
CAS号:425386-60-3,分子式:C19H27N3O4,分子量:361.44
溶解与保存:
粉末直接保存于-20ºC,有效期2年。DMSO溶解配制储存液(70 mg/ml),或乙醇配制储存液(40 mg/ml)。建议分装后-20ºC避光保存,避免反复冻存,至少可存放6个月。
使用浓度:
Semagacestat (LY450139)的具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。
Semagacestat (γ-secretase(Aβ40, Aβ42, Aβ38) inhibitor)应用实例(仅作参考):
1) 为检测semagacestat在体外的作用,用不同浓度的semagacestat (3.2, 16, 80, 2000, 10,000 nM)孵育过表达APP的H4细胞24 h。Semagacestat降低Aβ42,Aβ40和Aβ38的分泌。为检测semagacestat对Tg2576小鼠认知功能的作用,给小鼠口服不同剂量的semagacestat(0.1, 0.3, 1, 3, 10 mg/kg)。在第一天,1 mg/kg semagacestat明显改善小鼠的认知缺陷,但是该作用在第8天消失[2]。
2) 为检测semagacestat在体外的抑制活性,用不同浓度的semagacestat (0.0001-10 μM) 孵育神经细胞24 h。Semagacestat浓度依赖地降低Aβ40分泌到培养基中,IC50值为111 nM。在野生型C57BL/6小鼠脑内,给小鼠口服30 mg/kg semagacestat。与对照组相比,semagacestat降低Aβ40水平的43%[3]。
注意事项:
♦ 本产品为化学试剂对人体可能有害,请做好安全防护工作,避免直接接触皮肤。
♦ 本产品仅用于科研用途,禁止用于人身上。
Semagacestat (γ-secretase(Aβ40, Aβ42, Aβ38) inhibitor)
xy-0658R E.coli O6大肠杆菌埃希杆菌O6抗体(肠致病性大肠杆菌O6)
xy-0243R EXPB-2植物延展素-β
xy-0954R ET-1内皮素-1抗体
xy-1319R ERK4丝裂原活化蛋白激酶4抗体
xy-1343R Ezrin埃兹蛋白抗体
xy-1398R ELK1细胞转录因子ELK1抗体
xym-0954M ET-1(2C4)内皮素-1单克隆抗体
xy-0983R EV71 polyprotein VP1肠道病毒71型抗体
xy-1555R E.coli O139抗志贺毒素大肠杆菌O139抗体(仔猪水肿病志贺毒素大肠杆菌O139)
xy-2009R EGF表皮生长因子抗体
xy-2010R EGF表皮生长因子抗体
xy-3486R Phospho-EEF2 (Thr57)磷酸化真核翻译延长因子2抗体
xy-3612R EEF2k真核延伸因子激酶2抗体
xy-3487R Phospho-EEF2k (Ser366)磷酸化真核延伸因子激酶2抗体
xy-3613R eIF2 alpha真核启动因子2α抗体(eIFα2)
xy-3589R Phospho-eNOS (Thr113)磷酸化一氧化氮合成酶3(内皮型)抗体
xy-3611R EEF2真核翻译延长因子2抗体
xy-7359R ERG3癌基因ERG3抗体
xy-6994R Escherichka coli K88-K99猪源产肠毒素性大肠杆菌K88-K99抗体
xy-7527R FAIM3FAS凋亡抑制分子3抗体
xy-0796R Fascin1纤维束1抗体
xy-10211R FoxP3叉头蛋白P3抗体
xy-3511R FCGR1A免疫球蛋白G Fc段受体I
xy-2687R FOXM1叉头蛋白M1抗体
xy-3494R Phospho-FRAP1 (Ser2448)磷酸化雷帕霉素靶蛋白抗体
xy-3162R Phospho-FAK(Tyr576 + Tyr577)磷酸化粘着斑激酶抗体
xy-1462R FLG丝聚合蛋白/中间丝蛋白抗体
xy-0950R F1 operon positive regulatory protein肺鼠疫耶尔森氏菌F1荚膜蛋白抗体(C端)
xy-1587R factor XIII凝血因子13抗体(纤维蛋白稳定因子)
xy-1766R FDC-SP滤泡树突细胞分泌蛋白抗体
xy-1767R FGF13纤维母细胞生长因子13抗体
xy-5159R Fast skeletal Myosin骨骼肌肌球蛋白轻链2抗体
xy-4521R FMDV Polyprotein (VP1 protein)口蹄疫病毒A型抗体(N端)
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文献和实验at amino acid Ala-42. Due to the tendency of the longer Aβ peptides to more readily form fibrils (7 ), these may accelerate Aβ deposition, which ultimately leads to more aggressive, early onset forms of Alzheimer’s disease (8 ). With the transgenic
Electrophoretic Separation and Immunoblotting of Aβ1–40and Aβ1–42
ending at amino acids 40 and 42, respectively (3 ). The longer form, Aβ42, aggregates more rapidly in vitro (4 ) and is preferentially deposited in vivo (3 ,5,6 ). Normally, Aβ is secreted as an apparently soluble molecule (7 -9 ). It is generated
Quantifying Aβ1–40 and Aβ1–42 Using Sandwich-ELISA
with autosomal penetrance (reviewed in ref . 1 ). Several of these FAD-associated APP mutations, as well as FAD-associated mutations in the presenilin 1 (PS1) and presenilin 2 (PS2) genes, lead to an increase in the production of Aβ1 –42 relative to Aβ1 _40
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