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- 2025年07月15日
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6个月
- 英文名：
ABT-737（Bcl-2, Bcl-XL and Bcl-w Inhibitor）
- 库存：
1
- 供应商：
上海信裕
产品描述
ABT-737（Bcl-2, Bcl-XL and Bcl-w Inhibitor）是一种细胞渗透性且强效的BCL2家族抑制剂，高效结合于Bcl-2, Bcl-XL和Bcl-w (Ki≤ 1 nM)，但是对Bcl-B, Bfl-1和Mcl-1的亲和性几乎低1000倍以上[1]。ABT-737不能直接启动凋亡程序，但能增强死亡的信号通路，比如通过与化疗药物或者放射治疗协同作用来发挥细胞毒性。ABT-737对多发性骨髓瘤，淋巴瘤，小细胞肺癌细胞以及原代CLL细胞，具有非常强的单药物细胞杀死能力。在 动物模型研究中，ABT-737能够提高存活率，促进已经生成的肿瘤的恢复，并治愈[1-2]。ABT-737是一种极其有用的抗白血病制剂，只需治疗的时候考虑到在作用机制上引起耐药性的一些因素，比如Mcl-2的高表达和Bcl-2磷酸化[3]。靶点
| 靶点 | Bcl-2 | Bcl-XL | Bcl-w |
| IC50（半数有效浓度） | 0.12 µM | 0.064 µM | 0.024 µM [4] |
| Cas No.: 852808-04-9 | M. Wt.: 813.43 |
| Formula: C42H45ClN6O5S2 | Purity: >99% |
Synonym: ABT 737, ABT737 |
|
| Chemical Name: 4-[4-[[2-(4-chlorophenyl)phenyl]methyl]piperazin-1-yl]-N-[4-[[(2R)-4- (dimethylamino)-1-phenylsulfanylbutan-2- yl]amino]- 3-nitrophenyl] sulfonylbenzamide | |
Appearance: Yellow solid |
|
| Solubility: Soluble in DMSO (50 mg/ml) | |
| Storage：Store solid at -20 ºC for the stability of two years | |
储存液配制
| 储存液 (1 ml DMSO体系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM | 50 mM |
| 质量(mg) | 0.8134 | 4.0672 | 8.1343 | 20.3358 | 40.6715 |
ABT-737（Bcl-2, Bcl-XL and Bcl-w Inhibitor）结构式
参考文献
[1] Oltersdorf T, et al. An inhibitor of Bcl-2 family proteins induces regression of solid tumours. Nature. 435(7042):677-81 (2005).
[2] Vogler M, et al. Bcl-2 inhibitors: small molecules with a big impact on cancer therapy. Cell Death Differ. 16(3):360-7 (2009).
[3] Konopleva M, et al. Mechanisms of apoptosis sensitivity and resistance to the BH3 mimetic ABT-737 in acute myeloid leukemia.Cancer Cell. 10(5):375-88 (2006).
[4] Zhai D, et al. Comparison of chemical inhibitors of antiapoptotic Bcl-2-family proteins. Cell Death Differ. 13(8):1419-21 (2006).ABT-737（Bcl-2, Bcl-XL and Bcl-w Inhibitor）
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文献和实验Differential Expression of Apoptosis-Associated Genes bax and bcl-2 in Ovarian Cancer
either as inhibitors (e.g., bcl-2, bcl-xl, mcl- 1) or promoters (e.g., bcl-xs, bax, bak, bad) of apoptosis (1 -3 ). The chromosomal translocation t(14;18), leading to overexpression of the Bcl-2 protein was first described in human B-cell lymphoma (4 ). Later
【求助】ROS线粒体凋亡通路与MAPKs通路之间的关系？（发表论文用）
magichunter 最近做的实验是关于ROS诱导线粒体膜损伤，然后细胞色素c外流，BCL-2,BCL-XL表达减低，caspase-3，PARP被激活，最后导致细胞凋亡的这个通路。但是同时我也做了MAPKs(pERK,pJNK,pp38)的表达，发现也有统计学变化差异。请问是否可以将这两个通路写进同一片文章呢？怎样表述二者之间的联系呢？MAPKs是否作用于ROS通路的上游？ 请高手指点！ chuckdouble
) and endonuclease-G (endo-G), from the mitochondria into the cytosol through a process that can be blocked by anti-apoptotic multi-domain Bcl-2 family members (Bcl-2, Bcl-xL, Bcl-w, Mcl-1, A1/Bfl1 and Bcl-B). Cytochrome c release is essential
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