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IL-1 beta / IL1B抗体

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  • Merck millipore
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  • hz-80023-RP02
  • 2025年07月03日
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      IL-1 beta / IL1B抗体

    IL-1 beta / IL1B抗体产品信息

    免疫原 :
    Recombinant Rat IL-1 beta / IL1B protein (Catalog#80023-RNAE)
    Antibody Type : Rabbit Polyclonal Antibody ( Antibody Purification Platform )
    抗体宿主 :
    Rabbit IgG
    缓冲液 : 0.2 μm filtered solution in PBS, 5% trehalose may be added in some batches. Please read the hardcopy of COA or contact our customer service to confirm the formulation.
    制备方法 :
    Produced in rabbits immunized with purified, recombinant Rat IL-1 beta / IL1B (rR IL-1 beta / IL1B; Catalog#80023-RNAE; Q63264-1; Val 117-Ser 268). IL-1 beta / IL1B specific IgG was purified by Rat IL-1 beta / IL1B affinity chromatography.
    IL-1 beta / IL1B抗体 Background
    Interleukin-1 beta, also known as IL-1 beta, and IL1B, is a secreted protein which belongs to the IL-1 family. IL-1 proteins are involved in the inflammatory response, being identified as endogenous pyrogens, and are reported to stimulate the release of prostaglandin and collagenase from synovial cells. IL-1 / Interleukin-1 stimulates thymocyte proliferation by inducing IL-2 release, B-cell maturation and proliferation, and fibroblast growth factor activity. IL-1 beta / IL1B is produced by activated macrophages as a proprotein, which is proteolytically processed to its active form by caspase 1 (CASP1 / ICE). This cytokine is an important mediator of the inflammatory response, and is involved in a variety of cellular activities, including cell proliferation, differentiation, and apoptosis. IL-1 beta / IL1B is a potent pro-inflammatory cytokine. It is directly up-regulated by radiation and is known to regulate other inflammation-related molecules, such as the matrix metalloproteinases (MMPs) and their endogenous inhibitors (TIMPs). IL-1 beta / IL1B plays a critical role in radiation-induced fibrosis and the increased MMPs fail to block the IL1-related collagen accumulation. The induction of cyclooxygenase-2 (PTGS2 / COX2) by IL-1 beta / IL1B in the central nervous system (CNS) is found to contribute to inflammatory pain hypersensitivity.
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