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- 2025年07月07日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
常温，避光
- 克隆性：
单克隆
- 抗体名：
TRAIL R1 / CD261 / TNFRSF10A抗体
Antibody Type : Rabbit Polyclonal Antibody ( Antibody Purification Platform )
抗体宿主 : Rabbit IgG
缓冲液 : 0.2 μm filtered solution in PBS, 5% trehalose may be added in some batches. Please read the hardcopy of COA or contact our customer service to confirm the formulation.
制备方法 : Produced in rabbits immunized with purified, recombinant Human TRAIL R1 / CD261 / TNFRSF10A (rh TRAIL R1 / CD261 / TNFRSF10A; Catalog#10408-H08H; NP_003835.2; Met 1-Asn 239). TRAIL R1 / CD261 / TNFRSF10A specific IgG was purified by Human TRAIL R1 / CD261 / TNFRSF10A affinity chromatography.
TRAIL R1 / CD261 / TNFRSF10A抗体 Background
TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL), also known as Apo-2 ligand (APO2L) and TNFSF10, are TNF superfamily members, and preferentially induces apoptosis in tumor cell lines, but not in normal cells. TRAIL binds at least five different receptors with characteristic cysteine-rich repeats. TRAILR1, also referred to as TNFRSF10A and death receptor-4 (DR4), is most closely related to TRAILR2/DR5, and consists of extracellular cysteine-rich domains, a transmembrane domain and a cytoplasmic death domain. Upon binding of trimeric TRAIL ligand, TRAILR1 transduces cell death signal and induces cell apoptosis. Studies have suggested that a death domain containing adaptor protein FADD (Fas-associated death domain) is required for DR4- and DR5-mediated apoptosis, since it in turn recruits caspase 8to form the death-inducing signaling complex. In addition, a GTP-binding protein DAP3 which binds directly to the death domain of TRAILRs and links FADD to DR4 / DR5 has been identified. Evidence shows that DR4 expression is regulated by activator protein 1.
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文献和实验人转录因子E2F1 ( E2F1 )ELISA 试剂盒 原理 本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA 法。用抗人 E2F1 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 E2F1与单抗结合，加入生物素化的抗人 E2F1 ，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的 Streptavidin 与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后加终止液硫酸，在 450nm 处测 OD 值，E2F1 浓度与 OD 值成正比
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X性联无丙种球蛋白血症(X-linked agammagl，bulinemia，XLA)是临床上首次确定的体液免疫缺陷病，由Brutor于1952年报道，故又称Bruton病。XLA作为常见的原发性免疫缺陷病之一，特点为血清中各类免疫球蛋白缺乏，或只能测得微量的抗体。外周血和淋巴组织中B细胞减少或完全缺乏，淋巴结中无生发中心和浆细胞。本病起病早，在出生数月后当患儿体内的母源性抗体水平下降时开始发病。临床表现为反复化脓性感染，患者细胞免疫功能不受影响(部分患者有T细胞数量减少)，主要缺陷
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