InVivoMAb™-anti-mouse FasL (CD178) 体内抗体产品图
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InVivoMAb™-anti-mouse FasL (CD

178) 体内抗体
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  • Bio X Cell
  • 国外
  • BE0319
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
  • Mouse
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    • 详细信息
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    • 技术资料
    • 免疫原:

      详询

    • 亚型:

      IgG

    • 形态:

      液体

    • 保存条件:

      4℃

    • 克隆性:

      单克隆

    • 标记物:

      详询

    • 适应物种:

      Mouse

    • 保质期:

      12个月

    • 抗原来源:

      详询

    • 目录编号:

      BE0319

    • 级别:

      科研级

    • 库存:

      10

    • 供应商:

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主:

      Mouse

    • 应用范围:

      Fc,WB,IHC

    • 浓度:

      详询

    • 靶点:

      详询

    • 抗体英文名:

      InVivoMAb™-anti-mouse FasL (CD178)

    • 抗体名:

      InVivoMAb™-小鼠 FasL (CD178)

    • 规格:

      100mg

    产品名称:InVivoMAb™ anti-mouse FasL (CD178)(Clone MFL3)体内抗体

    货号:BE0319

    产品介绍:

    BE0319采用亚美尼亚仓鼠IgG型单克隆抗体克隆MFL3,靶向小鼠FasL(Fas Ligand,又称CD178、CD95 Ligand、TNFSF6)。FasL是一种分子量约40 kDa的II型跨膜糖蛋白,属于TNF超家族成员,表达于活化的T细胞、脾脏、睾丸和眼部。FasL与其受体CD95(Fas)结合后,诱导凋亡性细胞死亡,以维持外周耐受。某些肿瘤过表达FasL,诱导浸润性淋巴细胞凋亡,从而使肿瘤逃避免疫应答的攻击。CD178/CD95相互作用还被认为在CD8⁺细胞增殖以及中性粒细胞外渗、趋化和存活中发挥作用。MFL3克隆已被报道可阻断CD178/CD95诱导的凋亡。

    在体内应用中,BE0319是解析Fas/FasL介导的凋亡信号在免疫耐受、肿瘤免疫逃逸及炎症中功能角色的核心工具。通过阻断FasL与CD95的相互作用,该抗体可抑制活化诱导的细胞死亡(AICD),延长效应T细胞的存活时间,增强抗肿瘤免疫应答。在肿瘤模型中,FasL阻断可减少肿瘤对浸润淋巴细胞的杀伤,恢复局部抗肿瘤免疫活性。在自身免疫疾病模型中,该抗体可减轻FasL介导的组织损伤。除体内阻断外,MFL3亦适用于体外FasL中和实验。产品经Protein G纯化,以PBS(pH 7.0)配制,SDS-PAGE纯度≥95%,LAL内毒素≤1 EU/mg。推荐同型对照为InVivoMAb Armenian hamster IgG isotype control(货号BE0091)。储存于4°C,严禁冷冻。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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