InVivoPlus™-anti-mouse OX40 (CD134) 体内抗体产品图
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InVivoPlus™-anti-mouse OX40 (C

D134) 体内抗体
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  • ¥100
  • Bio X Cell
  • 国外
  • BP0031
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
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    • 详细信息
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    • 技术资料
    • 免疫原

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    • 亚型

      IgG

    • 形态

      液体

    • 保存条件

      4℃

    • 克隆性

      单克隆

    • 标记物

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    • 适应物种

      Mouse

    • 保质期

      12个月

    • 抗原来源

      详询

    • 目录编号

      BP0031

    • 级别

      科研级

    • 库存

      10

    • 供应商

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主

      Mouse

    • 应用范围

      Fc,WB,IHC

    • 浓度

      详询

    • 靶点

      详询

    • 抗体英文名

      InVivoPlus™-anti-mouse OX40 (CD134)

    • 抗体名

      InVivoPlus™-小鼠 OX40 (CD134)

    • 规格

      100mg

    产品名称:InVivoPlus™ anti-mouse OX40 (CD134)(Clone OX86)体内抗体

    货号:BP0031

    产品介绍:

    BP0031是Bio X Cell InVivoPlus™升级系列中基于OX86克隆的OX40靶向抗体,在保留激动型共刺激功能的基础上,引入了面向高精度实验的全面质控升级。OX40作为TNFRSF4家族的正性共刺激受体,在活化的CD4⁺和CD8⁺ T细胞、NK细胞及中性粒细胞表面表达,通过与OX40L的相互作用调控T细胞的存活、增殖、效应分化及记忆形成。与抑制性检查点分子(如PD-1、CTLA-4)的阻断策略不同,BP0031通过激动OX40信号直接增强T细胞功能,是免疫治疗"踩油门"策略的代表性工具。在肿瘤模型中,该抗体可显著促进肿瘤浸润T细胞的扩增与活化,增强IFN-γ和TNF-α分泌,并与抗CTLA-4或抗PD-1抗体产生协同抗肿瘤效应。

    InVivoPlus™级别的核心价值体现在其严苛的质量保障体系。内毒素水平经LAL检测≤0.5 EU/mg,达到超低内毒素级别;尺寸排阻色谱(SEC)分析确认蛋白聚集物含量低于5%,有效降低因抗体聚集引发的补体激活或网状内皮系统异常清除风险。尤为关键的是,BP0031通过了涵盖十八种小鼠病原体的全面筛查(鼠痘病毒、汉坦病毒、K病毒、LDV、LCMV、小鼠腺病毒、小鼠巨细胞病毒、小鼠肝炎病毒、小鼠微小病毒、小鼠Nuo如bing-du、小鼠细小病毒、小鼠轮状病毒、支原体、小鼠肺炎病毒、多瘤病毒、呼肠孤病毒、仙台病毒及Theiler病毒,均为阴性)。这一质控层对于SPF级动物设施中的长期给药实验、免疫缺陷宿主模型以及多抗体联合方案具有不可替代的保障价值。

    产品以无防腐剂PBS(pH 7.0)配制,经Protein G纯化和0.2 μm除菌过滤,纯度≥95%。推荐同型对照为InVivoPlus rat IgG1 isotype control,稀释缓冲液为InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer。储存于4°C避光保存,避免反复冻融。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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