InVivoMAb™-anti-mouse LAG-3 (CD223) 体内抗体产品图
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InVivoMAb™-anti-mouse LAG-3 (C

D223) 体内抗体
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  • Bio X Cell
  • 国外
  • BE0174
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
  • Mouse
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    • 详细信息
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    • 技术资料
    • 免疫原

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    • 亚型

      IgG

    • 形态

      液体

    • 保存条件

      4℃

    • 克隆性

      单克隆

    • 标记物

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    • 适应物种

      Mouse

    • 保质期

      12个月

    • 抗原来源

      详询

    • 目录编号

      BE0174

    • 级别

      科研级

    • 库存

      10

    • 供应商

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主

      Mouse

    • 应用范围

      Fc,WB,IHC

    • 浓度

      详询

    • 靶点

      详询

    • 抗体英文名

      InVivoMAb™-anti-mouse LAG-3 (CD223)

    • 抗体名

      InVivoMAb™-小鼠 LAG-3 (CD223)

    • 规格

      100mg

    产品名称:InVivoMAb™ anti-mouse LAG-3 (CD223)(Clone C9B7W)体内抗体

    货号:BE0174

    产品介绍:

    BE0174采用大鼠IgG1 κ型单克隆抗体克隆C9B7W,靶向小鼠LAG-3(Lymphocyte Activation Gene 3,CD223)。LAG-3是一种分子量约70 kDa的I型跨膜糖蛋白,由Lag3基因编码,属于免疫球蛋白超家族成员。该分子表达于活化的T淋巴细胞、NK细胞和调节性T细胞表面,其主要配体为MHC II类分子,且结合亲和力甚至高于CD4。LAG-3与MHC II结合后,发挥与CTLA-4和PD-1类似的抑制作用,包括下调TCR信号传导和抑制CD4依赖性T细胞功能。此外,LAG-3还被证实参与Treg细胞的抑制功能。与抑制作用相反,LAG-3亦可通过激活抗原呈递细胞促进免疫应答。C9B7W克隆已被报道可在体内和体外阻断小鼠LAG-3的功能,但研究表明该抗体并不阻断LAG-3与MHC II的结合。

    在肿瘤免疫学研究中,LAG-3是新兴的免疫检查点靶点,与PD-1在T细胞耗竭过程中常呈共表达状态。BE0174单药或联合抗PD-1抗体在黑色素瘤等模型中可显著抑制肿瘤生长,恢复耗竭T细胞的效应功能。在感染免疫和自身免疫疾病研究中,该抗体用于解析LAG-3在T细胞应答调控中的复杂角色。产品经Protein G纯化,以PBS(pH 7.0)配制,SDS-PAGE纯度≥95%,LAL内毒素≤1 EU/mg。推荐同型对照为InVivoMAb rat IgG1 isotype control, anti-HRP(货号BE0088),稀释缓冲液为InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer。该产品已被超过60篇文献引用,储存于4°C,严禁冷冻。

    产品细节图片1

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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