CHUK 敲除单克隆 ( B16)

「CAR-T 之父」Carl June 引领抗癌风向标！挑战

7SL1 能够阻滞免疫抑制性骨髓细胞的发育，促进效应 CD8 T 细胞的分化。这些都表明，携带 RN7SL1 的 CAR-T 细胞能够协调有效的内源性免疫应答，增强免疫应答，进而促进 CAR-T 疗效。为了进一步证实这一发现，他们引入了 Tcra、Batf3 和 Rig-I 敲除小鼠。结果发现，当缺乏内源性 T 细胞的小鼠植入 B16-h19 肿瘤时，19BBz- 7SL CAR-T 细胞治疗后的存活率与对照仅略有不同。此外，在没有树突状细胞的情况下，内源性 CD8 T 细胞的肿瘤浸润量也会减少

来瓶「红牛」继续干！​唐力团队发现 IL-10 可激活终末耗竭 T 细胞，为增强肿瘤免疫治疗提供新思路

（IL-10R）发生反应。在 B16F10 皮下成瘤模型中，作者将识别 gp100 抗原的 PMEL CD8+ T 细胞通过静脉注射转移给小鼠，结果发现 IL-10–Fc 处理可显著增加肿瘤中 CD8+ T 细胞的浸润。在所有 CD8+ TILs 中，IL-10–Fc 可使终末耗竭（terminally exhausted）的 CD8+ T 细胞（TCF-1-TIM-3+）大幅增加，而耗竭性祖（progenitor exhausted）CD8+ T 细胞（TCF-1+TIM-3-）的比例和数量保持

陈有海团队 Nature Cancer 报道髓系细胞检查点，会是癌症免疫治疗下一个热点吗​？​

癌症方面比单独阻断任一种更有效。因此，c-Rel 可能作为一个靶向治疗癌症的髓系细胞检查点。图片来源：Nature Cancer研究内容敲除 MDSCs 中 Rel 基因能起到抑制肿瘤的作用Rel 基因缺陷阻断肿瘤生长并减少 MDSCs作者首先探究了 c-Rel 在肿瘤发生中的作用，他们将黑色素瘤（B16F0 和 B16F10）和淋巴瘤（EL4）细胞注射到野生型和 Rel 基因缺失（Rel−/−）小鼠中。与野生型小鼠相比，Rel−/−小鼠的肿瘤大小和重量减少了 80%。进一步地，作者构建了髓系