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5×FAD 转基因小鼠作为阿尔茨海默病的经典动物模型，被广泛应用于 AD 发病机制研究和 AD 新药开发。5xFAD 小鼠表达人类 APP 和 PSEN1 转基因，共有 5 种 AD 相关突变：APP 中的瑞典 （K670N/M671L）、佛罗里达 （I716V） 和伦敦 （V717I） 家族性阿尔茨海默病 （FAD） 突变，以及携带两个 FAD 突变 M146L 和 L286V 的人 PS1 过表达突变人淀粉样蛋白 β （A4） 前体蛋白 695 （APP）。

M146L 和 L286V这两种转基因的表达都受小鼠神经特异性元件的调节Thy1驱动大脑过度表达的启动子。

5×FAD 小鼠 在 1.5 月龄时脑内已有大量的 β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ），2 月龄时开始出现神经炎性斑（neuritic plaque， NP）。5×FAD 小鼠的病理表型包括淀粉样斑块聚集、神经元丢失、神经胶质细胞增生和记忆功能障碍等。

这些5XFAD转基因小鼠快速再现了阿尔茨海默病淀粉样病变的主要特征，可能是神经元内Aβ-42诱导的神经变性和淀粉样斑块形成的有用模型。

5xFAD 小鼠的脑体积随着年龄的增长而增加， 雄性和雌性的脑容量显示，在雌性 8 个月时基因型之间存在显着差异。

淀粉样蛋白沉积和胶质增生

 5xFAD 小鼠淀粉样蛋白沉积在2个月时开始在深皮层和下层出现，在年龄较大时会扩散到其他大脑区域。在B6SJL杂交背景品系下的5xFAD小鼠淀粉样蛋白表型更稳定。

星形胶质细胞增生和小胶质增生在两个月左右开始出现，与斑块沉积同时发展。

神经元丢失

 5xFAD 小鼠3 个月大时观察到上升趋势，皮质 V 层和下层出现神经元丢失。

突触丢失

突触标记物synaptophysin、syntaxin和PSD-95随着小鼠月龄增长而表达降低。

小鼠行为学表型

 5XFAD小鼠4-5月龄表现出Y迷宫自发交替行为（spontaneous alternation performance）的学习记忆下降。

应用领域

 AD 发病机制研究：通过研究 5xFAD 小鼠的病理特征和行为改变，可以深入了解 AD 发病机制，特别是与 β-淀粉样蛋白沉积和突触损伤相关的病理过程。

药物筛选和治疗评估：5xFAD 小鼠可用于评估针对 AD 的潜在治疗方法和药物的疗效，包括抗淀粉样蛋白药物、神经保护剂等。

遗传和环境因素研究：通过与其他转基因小鼠模型的比较研究，可以揭示遗传和环境因素在 AD 发病过程中的相互作用。