
NOD/ShiLtJ
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文献和实验[1]Cheng Y ,A S C ,Weihong G , et al. Deletion of Vβ3+CD4+ T cells by endogenous mouse mammary tumor virus 3 prevents type 1 diabetes induction by autoreactive CD8+ T cells. [J]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2023, 120 (49): e2312039120-e2312039120.
Immunity:厦门大学韩家淮团队揭示 PELO 控制 NOD 样受体家族蛋白寡聚化组装和激活的机制
在免疫反应起始阶段,机体通过模式识别受体感应病原体相关模式分子 (pathogen associated molecular pattern, PAMP) 和损伤相关模式分子 (damage associated molecular pattern, DAMP) 。 NOD 样受体(Nod-like receptor, NLR)家族是机体最大的一类模式识别受体;目前认为 NLR 感知识别相应模式分子后,可通过自身寡聚化组装形成大型信号分子机器, 如 NLRP3,NLRC4 等形成
Hematopoietic Stem Cell Targeting with Surface-Engineered Lentiviral Vectors
). Targeted HSC transduction is evaluated in the non-obese diabetic/severe combined immunodeficiency (NOD/SCID) mouse model. RELATED INFORMATION An overview of approaches to modify lentivirus vectors for use in gene transfer
Genetic and Pharmacologic Models for Type 1 Diabetes
by a partial or total insufficiency of insulin. The premiere animal model of autoimmune T cell?mediated T1D is the NOD mouse. A dominant negative mutation in the mouse insulin 2 gene ( Ins2 Akita ) produces a severe insulin deficiency syndrome
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