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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称:
大鼠炎症10因子Panel
- 提供商:
LabEx
- 规格:
96孔板
产品名称:LXMH10-1——多通路协同抑制剂(TNF-α/IL-6/IFN-γ/IL-2)
产品概述
LXMH10-1是一款高效的多通路协同抑制剂,靶向关键炎症因子TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-2,通过多靶点调控机制,有效干预炎症反应和免疫调节过程。该产品在自身免疫性疾病、炎症性疾病及肿瘤免疫治疗等领域具有广阔的应用前景,其独特的多通路协同作用可显著提高治疗效果,减少单一靶点抑制可能产生的耐药性。
核心特点
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多靶点协同作用
LXMH10-1同时抑制TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-2四种关键细胞因子,打破炎症级联反应,实现更全面的免疫调控。相较于单一靶点抑制剂,LXMH10-1可更有效地阻断疾病进展,减少免疫逃逸现象。 -
高效性与选择性
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通过优化分子结构,LXMH10-1在低浓度下即可显著抑制目标因子,减少副作用。
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高选择性结合,避免对非目标通路的干扰,提升安全性。
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广泛的应用潜力
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自身免疫疾病:如类风湿性关节炎(RA)、强直性脊柱炎(AS)、银屑病等。
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炎症性疾病:如炎症性肠病(IBD)、慢性阻塞性肺病(COPD)。
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肿瘤免疫治疗:调节肿瘤微环境,增强免疫检查点抑制剂的疗效。
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优异的药代动力学特性
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良好的生物利用度,适合口服或注射给药。
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长半衰期,减少给药频率,提高患者依从性。
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作用机制
LXMH10-1通过以下途径发挥治疗作用:
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抑制TNF-α:阻断NF-κB信号通路,减少促炎因子的释放。
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调控IL-6:抑制JAK/STAT3通路,降低炎症反应和组织损伤。
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中和IFN-γ:调节Th1免疫反应,改善过度免疫激活。
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干预IL-2:调节T细胞增殖,维持免疫平衡。
这种多通路协同作用可更全面地抑制异常免疫反应,适用于复杂疾病的治疗。
产品优势
✅ 协同增效:多靶点抑制,避免单一路径逃逸,提升疗效。
✅ 安全性高:精准调控,减少非特异性免疫抑制带来的感染风险。
✅ 适应症广:覆盖多种炎症及自身免疫疾病,临床价值高。
✅ 工艺成熟:采用高纯度制备工艺,确保批次间稳定性。
适用人群
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自身免疫性疾病患者(如RA、AS、银屑病等)。
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慢性炎症性疾病患者(如IBD、COPD)。
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肿瘤患者(联合免疫治疗)。
技术支持与服务
我们提供:
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详细的产品技术资料(COA、MSDS等)。
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定制化实验方案支持。
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专业技术团队一对一咨询。
订购信息
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产品编号:LXMH10-1
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规格:可根据需求提供不同包装(1mg/5mg/10mg等)。
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储存条件:-20℃避光保存,避免反复冻融。
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运输方式:全程冷链运输,确保产品活性。
展望
LXMH10-1作为新一代多通路协同抑制剂,在免疫调节领域展现出巨大潜力。未来,我们将进一步探索其在更多适应症中的应用,并与全球科研机构合作,推动其临床转化。
如需更多资料或订购,请联系我们的销售团队!
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文献和实验a look from the following website just by clicking "Tyrosine Phosphorylation and Dimerization" http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6WSN-43F85YV-2&_user=1111158&_coverDate=06%2F29%2F2001&_rdoc=1&_fmt=full&_orig=search
蛋白磷酸化就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部,包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰,这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合,从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如,乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少,从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用,而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点,主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本
细胞分化抗原和粘附分子分别参见第一章和第二章。 2.杀伤介质 主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等。 (1)穿孔素:穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质,有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞,抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。IL-2可提高穿孔素基因的转录。IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。 (2)NK细胞毒因子:NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子(Nk
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