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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
100
- 供应商:
SHCC
- 运输方式:
干冰/常温
- 年限:
10年
- 生长状态:
贴壁/悬浮
- 规格:
1*10^6cell/T25
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种属 |
人 |
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别称 |
HS 683; HS-683; Hs-683; Hs683; HS683; Hs 683.T; HS 683T; Hs683T |
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组织来源 |
脑组织 |
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疾病 |
少突胶质瘤 |
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传代比例/细胞消化 |
1:2传代,消化1-2分钟 |
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完全培养基配置 |
DMEM培养基;10%胎牛血清;1%双抗 |
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简介 |
该细胞源自76岁白人男性的左颞叶侧胶质瘤组织,有微绒毛,无桥粒。 |
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形态 |
成纤维细胞样 |
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生长特征 |
贴壁生长 |
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倍增时间 |
~49-96h |
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致瘤性 |
No, in immunosuppressed mice. Yes, in semisolid medium. |
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STR |
Amelogenin: X,Y CSF1PO: 9,13 D13S317: 8,12 D16S539: 9,10 D5S818: 11,12 D7S820: 11 THO1: 6,8 TPOX: 8,11 vWA: 18,20 |
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培养条件 |
气相:空气,95%;二氧化碳,5%。 温度:37摄氏度,培养箱湿度为70%-80%。 |
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冻存条件 |
冻存液:90%FBS,DMSO 10%, 或使用非程序冻存液:官网货号SH-H040 |
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保藏机构 |
ATCC; HTB-138 |
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产品使用 |
仅限于科学研究,不可作为动物或人类疾病的治疗产品使用。 |
1)复苏细胞:将含有1 mL细胞悬液的冻存管在 37℃水浴中迅速摇晃解冻,加4 mL培养基混合均匀。在1000 rpm条件下离心3 min,弃去上清液,加1-2 mL培养基后吹匀。然后将所有细胞悬液加入含适量培养基的培养瓶中培养过夜(或将细胞悬液加入6 cm皿中,加入约4 mL培养基,培养过夜)。第二天换液并检查细胞密度。
2)细胞传代:如果细胞密度达80%-90%,即可进行传代培养。
- 弃去培养上清,用不含钙、镁离子的PBS润洗细胞1-2次。
- 加1 mL消化液(0.25%Trypsin-0.02%EDTA)于培养瓶中,使消化液浸润所有细胞,将培养瓶置于37℃培养箱中消化1-3 min(视细胞情况而定),然后在显微镜下观察细胞消化情况,若细胞大部分变圆并脱落,迅速拿回操作台,轻敲几下培养瓶后加2-3ml完全培养基终止消化。轻轻打匀后装入无菌离心管中,1000 rpm离心5 min,弃去上清液,补加1-2 mL培养液后吹匀。
- 将细胞悬液按1:2比例分到新的含8 mL培养基的新皿中或者瓶中,置于培养箱中培养。
a、收集细胞,装入无菌离心管中,1000 rpm条件下离心4 min,弃去上清液,用PBS清洗一遍,弃尽PBS,进行细胞计数。
b、根据细胞数量加入无血清细胞冻存液,使细胞密度5×106~1×107/mL,轻轻混匀,每支冻存管冻存1mL细胞悬液,注意冻存管做好标识。
c、将冻存管放入-80℃冰箱,24 h后转入液氮灌储存。记录冻存管位置以便下次拿取。












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文献和实验据统计约 30% 细胞系被交叉污染或错误辨识,因使用了交叉污染或错误辨识的细胞而导致研究结论错误、结果不可重复、临床细胞治疗灾难性后果……,这浪费大量时间、精力和金钱。Everything was going along fine until they discovered their HeLa cell line expressed Y chromosome markers因此近年 NIH、ATCC、Nature 和 Science 等对此多次发出呼吁,要求研究者对细胞进行鉴定。STR 基因
一、材料:125I-UdR购自中科院北京原子能所,放化纯度>95%。脱氧腺苷(AdR)、脱氧鸟苷(GdR)、脱氧胞苷(CdR)、脱氧尿苷(UdR)均为Sigma公司产品。 二、方法 1、细胞培养:当癌细胞贴壁生长超过瓶壁的70%,用胰蛋白酶消化30-40s,传代培养。肿瘤细胞每3-4d传代1次。在50ml培养瓶中,细胞数达2×106个细胞后,取处于对数生长期的细胞进行细胞存活实验。 2、细胞存活实验:将制备好的细胞按1×105个/ml细胞接种于25ml的培养瓶中
microRNA-195通过直接影响靶基因Cyclin D1和Cyclin E1的表达 抑制了人神经胶质瘤细胞的增殖
器,它可以调节多种靶基因的表达,引起肿瘤细胞中异常信号的传递,从而影响肿瘤的增殖。先前的研究发现,与人正常的星形胶质细胞和非肿瘤组织相比,miR-195在神经胶质瘤细胞系和人的早期胶质瘤组织中表达显著下调。上调miR-195的表达显著降低了神经胶质瘤细胞的增殖。流式细胞仪分析表明,miR-195的异常表达使S期细胞的百分数明显下降,G1/G0期细胞的百分数增多。过表达miR-195也显著降低了神经胶质瘤细胞的非依赖型锚定生长能力。而且,在神经胶质瘤细胞中,过表达miR-195也降低了磷酸化视网
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