小鼠AD模型（自然老化）

老年痴呆的动物模型

目前,尽管Alzheimer病(AD)的分子遗传学和分子生物学的研究中发现了4种与AD有关的基因,如APP的突变、AD3、STM2、ApoE等，但导致AD发病的关键机理尚不很清楚,而建立与之互为因果的真正AD模型尤为重要。 本实验采用MR I、γ2刀立体定位射频热凝损毁老年猴脑的穹隆2海马伞,并通过检测其tau及APP蛋白、乙酰胆碱酯酶( acethyl2cholinesterase,AchE) 、胆碱乙酰转移酶( choline acetyltransferas,ChAT)的方法

【资源】帕金森氏病与阿尔茨海默氏病的治疗和预防

帕金森氏病与阿尔茨海默氏病的治疗和预防 头部电针透穴疗法治疗帕金森病 头部电针透穴疗法组能够改善体内DA、SOD、LPO、GSH的含量，疗前与疗后比较差异显著(P 培补肝肾中药治疗帕金森病 临床以培补肝肾中药为主治疗PD有较好的疗效,该研究旨在从抗氧化作用和抗黑质细胞凋亡两方面来探讨培补肝肾中药为主治疗PD。培补肝肾中药可能通过增加MPTP诱导的PD模型小鼠的抗氧化能力，清除自由基,而减低自由基对黑质的损伤。培补肝肾复方中药血清可能通过对抗MPP引起的细胞损伤，对体外培养的PC12细胞

阿尔茨海默病的人类细胞模型

解释模型我认为，至少有一个原因是缺乏真正的解释模型。老鼠似乎帮不了什么忙。事实上，从相当数量的具有淀粉样蛋白相关病理学的小鼠模型中观察到的最一致的结果是，它们没有显示出淀粉样蛋白级联反应的令人信服的证据。啮齿类动物的Abeta生成量没有转化为tau病理导致神经变性。这本身就很了不起。从大脑中移除，啮齿动物的神经元似乎更容易适应，而Abeta确实会诱导一些tau磷酸化和突触丢失，它肯定会杀死细胞。但这需要大量的肽来完成，任何使用过阿贝塔肽的实验室都知道这个实验范式有多多变。由于既没有动物也没有淀粉