小鼠AD模型（自然老化）

从啮齿类到非人灵长类：一文读懂AAV如何打造阿尔茨海默病动物模型（附案例+常用载体）

新型基因治疗方法，正成为AD研究和药物开发的新宠。   AAV载体具有灵活的基因携带能力，能够高效、持久地在体内表达目标基因或进行基因沉默。其多样的血清型与特异性启动子相结合，可实现组织器官与细胞类型特异性靶向，从而精准模拟疾病病理过程。不仅如此，AAV能够有效规避传统方法的胚胎致死，并模拟成人发病特征。此外，AAV适用于多种动物（从小鼠、大鼠到非人灵长类），建模周期短、重复性好，并可同时结合多种遗传操作工具。因此，凭借高效、灵活和跨物种的优势，基于AAV构建AD模型也越来越多地被用于单独

阿尔茨海默病（AD）研究・动物篇 | 模型选型全攻略！

年龄背景 年龄是阿尔茨海默病最重要的危险因素之一。衰老模型不会主动导入APP或Tau致病突变，而是利用动物自然老化或加速衰老过程，观察年龄增长带来的脑功能变化。 1. 自然衰老动物 造模原理： 不进行额外基因或化学处理，让正常小鼠或大鼠自然进入老龄阶段。 常见表型： 学习记忆能力下降、突触可塑性减弱、线粒体功能下降、氧化应激增加、慢性低度炎症，以及脑血管和代谢变化。 适用场景： 适合研究正常衰老、年龄相关脑功能变化，以及衰老背景下的突触、代谢和免疫改变。 主要优势： 没有外源致病突变和化学

老年痴呆的动物模型

目前,尽管Alzheimer病(AD)的分子遗传学和分子生物学的研究中发现了4种与AD有关的基因,如APP的突变、AD3、STM2、ApoE等，但导致AD发病的关键机理尚不很清楚,而建立与之互为因果的真正AD模型尤为重要。 本实验采用MR I、γ2刀立体定位射频热凝损毁老年猴脑的穹隆2海马伞,并通过检测其tau及APP蛋白、乙酰胆碱酯酶( acethyl2cholinesterase,AchE) 、胆碱乙酰转移酶( choline acetyltransferas,ChAT)的方法