DIO（肥胖）模型_小鼠疾病动物模型

肥胖竟是一种神经发育障碍？Sci Adv 最新研究提出肥胖新观点

多亿人的身心健康。 数十年对人类和动物模型的研究表明，在动物发育的关键时期，环境的影响对其健康和疾病有重大且久远的长期影响。如生命早期的营养可以永久地改变能量平衡调节，造成机体易肥胖。这种胚胎（胎儿）发育编程中的表观遗传修饰现象，被称为「发育编程」。 研究者们发现体重调节对「发育编程」非常敏感，但具体是如何起作用的仍不清楚。此前，在人类中的大型研究表明，与肥胖关系最强的基因在发育中的大脑中表达。本研究将目光投向了下丘脑弓状核的大脑区域，它是食物摄入、身体活动和新陈代谢的主要调节器，在能量

高脂饲料诱导大鼠建立非酒精性脂肪肝模型

非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。   为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研

高尿酸血症模型研究进展及模型推荐

% 的尿酸从含嘌呤或核蛋白丰富的食物中分解得到。由于在人类中尿酸酶基因沉默不表达，因此患高尿酸血症的风险也大大增加。而在多数哺乳类动物中尿酸氧化酶基因正常表达，尿酸直接分解成尿囊素，随尿液排出体外。因此在动物模型中复制人类高尿酸血症具有一定困难。 高尿酸模型造模机制 常用的高尿酸血症动物模型主要分为两类：药物诱导模型和基因敲除模型。前者是根据尿酸的代谢途径使用药物，通过增加尿酸来源或减少尿酸排泄来实现，又分为三类：增加尿酸的摄入、抑制尿酸的排泄、抑制尿酸酶活性；后者主要涉及到尿酸酶 Uox 和转运