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Ⅲ型超敏反应的发病机制

血管活性胺，如组胺、5―羟色胺以及趋化因子等，引起局部炎症反应。此猓�5a还可募集中性粒细胞至局部，释放溶酶体，引起组织损伤和进一步的炎症反应。免疫复合物还可借助Fc受体直接作用于嗜碱粒细胞和血小板，促进两者释放血管活性胺，导致血管通透性增高，加重复合物在血管壁上的沉积。       免疫复合物的沉积可以发生局部也可以在全身，局部Ⅲ型超敏反应通常发生于抗原进入机体的位置，如昆虫叮咬、注射部位，免疫复合物在此处聚集，4～8h内发生超敏反应，导致局部组织发生炎症、损伤甚至坏死。相反，全身性Ⅲ型超敏

Ⅳ型超敏反应机制

Ⅳ型超敏反应机制       经典的迟发型超敏反应可由结核杆菌皮内注射而诱发。如果宿主曾经接触过结核杆菌，就会在24-72h后出现一个由T细胞介导的局部炎症反应。抗原接种大约4h之后，中性粒细胞在注射部位开始迅速聚集，血管内皮细胞也显示出一系列的形态和功能变化，包括生物合成的增加，细胞器合成的加速，并且发生血浆大分子的渗漏。血纤蛋白原(hbrin。gen)从血液渗透进入周围组织。纤维沉积和部分T细胞及单核细胞聚集，使注射部位的血管外组织形成肿胀和硬结。作为DTH的一个

抗体的功能

面，抗体的结合可以增强免疫细胞对抗原的识别和吞噬能力，进而增加免疫应答。另一方面，抗体的结合可以通过与免疫细胞表面的调节受体结合，抑制或增强免疫应答反应，帮助免疫系统在抗感染，抗肿瘤等过程中取得平衡的应答反应。 4、 抗原抗体复合物通过经典途径激活补体系统 补体系统是一种能够引起炎症和细胞溶解的蛋白质系统，IgG1、IgG2、IgG3和IgM类抗体与抗原结合形成免疫复合物激活补体系统，从而发挥补体介导的杀菌、溶菌作用。清除细菌、病毒等病原体。这主要在抗细菌和抗寄生虫感染中起作用。 5、介导细胞