Ⅳ型超敏反应机制
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Ⅳ型超敏反应机制
经典的迟发型超敏反应可由结核杆菌皮内注射而诱发。如果宿主曾经接触过结核杆菌，就会在24-72h后出现一个由T细胞介导的局部炎症反应。抗原接种大约4h之后，中性粒细胞在注射部位开始迅速聚集，血管内皮细胞也显示出一系列的形态和功能变化，包括生物合成的增加，细胞器合成的加速，并且发生血浆大分子的渗漏。血纤蛋白原(hbrin。gen)从血液渗透进入周围组织。纤维沉积和部分T细胞及单核细胞聚集，使注射部位的血管外组织形成肿胀和硬结。作为DTH的一个特征，人体中硬块出现于48～72h，此反应由CD4Th和CD8CTI。共同介导。
Thl细胞抗原应答中产生的细胞因子引起Ⅳ型超敏反应
抗原刺激后的Thl细胞分泌的趋化因子和细胞因子引起迟发型超敏反应。局部组织中的抗原可被APC加工并由MHCⅡ类分子提呈。能识别注射部位抗原的抗原特异性Thl细胞所释放的趋化因子和细胞因子可招募M中到抗原出现的部位，它们对抗原的提呈促进了上述反应。T细胞产生的TNF-α和TNF-β还可作用于局部血管，并通过释放IL3和GM-CSF刺激产生Mφ。最后，Thl一起释放的IFN-γ和TNF-α激活MQ，再通过hs配体的表达杀伤M中和其他敏感细胞。
皮肤接触性超敏反应所出现的应答格局高度相似。因抗原加工途径的不同，C134T细胞或CD8T细胞皆可参与。典型抗原为高反应性的小分子，后者可与自身抗原反应并形成蛋白-半抗原复合物即半抗原-肽复合物，并通过结合MHC分子而被T细胞作为外来抗原所识别。
接触型超敏反应主要分两个时相：致敏相和发生相。致敏相中，表皮中的朗格汉斯细
胞和角质形成细胞起着关键的作用。皮肤朗格汉斯细胞摄取和加工抗原后，迁移至局部淋巴结后激活Thl细胞，最终产生记忆细胞，后者定居于真皮内。
皮下注射抗原，APC对抗原在发生相，APC再次接触致敏化学物质或者蛋白抗原后，向真皮中的记忆性T细胞进行提呈，使得T细胞释放相关的细胞因子IFN-γ和IL-17，并激发真皮中的角质形成细胞产生IL-1、IL-6、TNF-α和GM-CSF等细胞因子，以及IL8、干扰素诱导蛋白(1P-9和IP-10)、丁干扰素产生的单核因子(MIG)等CXC家族趋化因子。这些细胞因子和趋化因子通过吸引CD4T细胞和单核细胞向损伤部位迁移、诱导MqD成熟和吸引更多的T细胞等方式增强炎症应答。角质形成细胞参与构成表皮结构的完整性，在表皮免疫学中发挥着重要作用。
身体中的很多部分都可发生Ⅳ型超敏反应。常见的有：出现特异性皮炎的皮肤、结核病患者的肺部、过敏性肺炎、Wegener肉芽肿、l型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病)的胰腺以及发生甲状腺炎症的甲状腺。
