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- LXMM10-1
- 2025年11月15日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
小鼠炎症10因子Panel
- 提供商：
LabEx
- 规格：
96孔板
在小鼠炎症与免疫应答的复杂网络中，IFN-γ、IL-1β、IL-2、IL-5、IL-6、IL-10 六因子发挥协同调控作用。本检测服务提供预分装的完整检测 Panel，涵盖磁珠偶联抗体、荧光标记二抗、洗涤缓冲液等全套试剂，客户无需额外准备耗材。采用流式细胞微球分析（CBA）技术，单管样本即可实现六因子同步检测，样本需求量仅 20μL。实验室配备专业技术团队负责样本处理与检测操作，严格遵循标准化流程，确保实验可重复性。检测完成后提供原始数据与初步分析报告，加速科研成果产出。
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文献和实验随着荧光定量PCR仪器的推广。RNA表达水平的检测越来越灵敏，对于高质量的RNA，不残留基因组DNA或者残留尽可能少成为判断RNA提取产品质量好坏的一个重要指标。目前一般RNA提取剂提取的RNA残留DNA还比较多，甚至肉眼都可以见到明显残留。在此情况下，客户只能采取DNA酶消化，或者再次抽提的方法来减少残留，不仅大大增加了时间成本和经费成本，效果往往也不甚理想，甚至还常常降解RNA。 目前，可直接用于荧光定量PCR的RNA提取试剂盒RN28 EASYspin
Nature 子刊 | 「老药新用」戒酒药还能治疗脓毒症？抑制细胞焦亡新选择
，并在膜上打孔，来使得 IL-1β 和 IL-18 等炎性细胞因子释放，并诱导细胞焦亡的发生。 作为炎性小体激活后引起焦亡以及炎性细胞因子释放的最后一个共同步骤，GSDMD 的发现为脓毒症等炎性疾病的靶向治疗提供了新的途径。开发 GSDMD 的抑制剂具有重要意义，因为它可能抑制由任何刺激触发的、所有炎症小体通路激活所共同诱导的炎症反应，不像 NLRP3 抑制剂只能抑制一个特定的炎症小体。此外，阻断 GSDMD 介导的细胞膜打孔可以抑制各种与焦亡相关的炎性分子的释放，不同于 IL-1β 或 IL
激活，肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因，研究者发现，肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌（TNF-α，IL-1β, IL-6 等）和相关基因表达，驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜，巨噬细胞受其驱动，IL-1β, IL-6 的基因表达上调，促炎性细胞因子增加并驱动了 HCC 中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理（GdCl3）后，小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1 抑制肿瘤发生机制在于：1.Miz1 与 RelA 竞争结合癌蛋白 MTDH。2.抑制IKK 酶活性降低
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