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文献和实验死亡的机制网络。 一、铁代谢稳态轴:活性铁从哪里来? 铁是铁死亡发生的重要条件,但真正参与氧化反应的并不是全部细胞铁,而是具有氧化还原活性的游离铁,尤其是Fe²⁺。 1. 铁摄取:活性铁的主要入口 循环中的Fe³⁺通常与转铁蛋白结合。含铁转铁蛋白被TFR1识别并内吞后,Fe³⁺在内体中被还原为Fe²⁺,再经DMT1等转运蛋白进入胞质。 部分细胞还可以通过ZIP8、ZIP14摄取非转铁蛋白结合铁。 TFR1表达升高或铁摄取增加,都会扩大游离铁池,为自由基形成和脂质过氧化创造
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与适应性免疫应答是AD发病的关键通路。值得注意的是,近四分之一的潜在AD遗传风险基因在小胶质细胞中高度或特异性表达[1]。在PD中,同样观察到了黑质致密部大量活化的小胶质细胞堆积以及促炎因子的显著升高。 在这场神经炎症的"火灾"中,小胶质细胞,作为大脑的常驻免疫细胞,究竟是"消防员"还是"纵火犯"?答案并非非黑即白,而是高度取决于它的极化状态。 二、小胶质细胞——大脑的"双面免疫哨兵" 小胶质细胞是中枢神经系统特有的巨噬细胞,起源于胚胎早期的卵黄囊前体细胞,占脑内胶质细胞的5%–20%。它们以分枝状
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2来促进DNA修复。虚拟筛选发现了HIT-4——一种能够破坏E2F8-DNA结合的小分子化合物,该化合物在体外、异种移植模型和患者来源类器官中均与PARP抑制剂表现出协同效应。 J Exp Clin Cancer Res. 2025 Dec 14;45(1):19. doi: 10.1186/s13046-025-03586-2 3、Rbfox3促进MDSC样肿瘤细胞的转化以塑造免疫抑制微环境 发表期刊:Advanced Science
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