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文献和实验Cancer Cell：中山大学刘卓炜团队揭示膀胱癌成纤维细胞新亚群介导肿瘤干性和化疗抵抗
。 既往研究表明成纤维细胞亚群的分化往往需要依赖某类细胞因子和转录因子的调控 [3]。研究者通过对单细胞测序数据的进一步分析发现 SLC14A1+成纤维细胞高表达干扰素响应通路的相关基因。随后通过体、内外实验证实肿瘤 cGAS-STING 来源的一型干扰素信号可以诱导这一亚群的分化并维持其功能，而 STAT1 则是调控这一成纤维亚群的关键转录因子。 图 2：研究机制示意图 该研究进一步阐明了恶性肿瘤成纤维细胞亚群的多样性及其功能的差异性，论证了干扰素信号在促进免疫活化和介导肿瘤进展的两面性，对于开发
性克隆。 理解免疫细胞与其他 TME 组分（如肿瘤细胞、CAFs）之间的潜在相互作用（配体-受体对分析）。 鉴定具有不同促瘤功能（如介导免疫抑制、驱动纤维化、促进血管生成、支持肿瘤干细胞）的基质细胞亚群。 解析这些亚群的空间来源（如来自正常成纤维细胞的转化、内皮间质转化、脂肪细胞或周细胞）及其独特的分子特征和信号通路。 揭示基质细胞在介导治疗抵抗（如形成物理或生化屏障）中的关键作用。 整合多组学解析细胞状态与调控网络 单细胞多组学技术（如 CITE-seq, REAP-seq: 同时测转录
单细胞测序技术（scRNA-Seq）之 NCB 高分文章解析前列腺癌相关研究
/int.亚群与前列腺癌有较好的预后关系；而 cell-cycle 细胞亚群则与前列腺癌预后呈负相关。 Fig.1 上皮细胞与 maker 基因相关性打分情况Fig.2 TCGA 预后关联性分析 （2）单细胞测序发现肿瘤转移潜在机制和微转移灶 在 T 细胞的研究中，我们惊奇的发现，T 细胞竟然表达前列腺癌特异性基因KLK3，深入挖掘分析多种类型的单细胞公共数据库发现 T 细胞均表达相应的肿瘤标记基因的广泛特征。 接下来，以 KLK3 为中心，进行了基因与亚群功能相关性分析、基因共表达网络分析，发现
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