药物免疫应答检测：IFN-γ/IL-1β 药效评估与多因子联

魔高一尺，道高一丈！清华大学徐萌团队发现能量代谢与肿瘤免疫逃逸的关系

。 图片来源：Cell Metabolism为进一步评估适应性免疫应答在抑制肿瘤生长中发挥的作用，研究人员将 Fto-Kd 肿瘤细胞接种在免疫缺陷 Rag2-/- 小鼠中，发现对照细胞和 Fto-Kd 的肿瘤体积相同，表明 Fto-Kd 介导的抑制肿瘤与适应性免疫应答相关。 研究人员通过流式细胞术分析了肿瘤浸润的骨髓衍生细胞（单核细胞，巨噬细胞和树突细胞）和 T 细胞，发现在 Fto-Kd B16-OVA 和 LCC 肿瘤中 CD4 + 和 CD8+ T 细胞浸润明显增加。测定 IFN-γ

HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生

1 蛋白水平并诱导 p53 几乎完全降解，而对总 Rb、pRb(S807/811) 蛋白水平没有显著影响。 因此，上述结果表明，HPV 会诱导 E2F1 激活，而衣原体则对其发挥抑制作用。感染 HPV 后，p53 在转录水平上上调，而在感染衣原体后下调。HPV 和衣原体共同感染导致 p53 蛋白降解。 图片来源：Nature Communications 随后，研究人员通过在未感染、感染沙眼衣原体、表达 E6E7 和共感染的 hCEcto 细胞之间进行 GSEA 分析，评估受差异

​Nature 重磅：新发脑胶质瘤疫苗初见成效，瞄准肿瘤「阿喀琉斯之踵」

，这些 PSPD 病灶内存在炎症反应，这可能与 IDH1-VAc 诱导的外周免疫反应的发生有关，并仅限于短暂或持续的 T 细胞免疫反应的患者；在无应答的患者中没有检测到 PSPD。进一步研究分析发现，PSPD 与任何评估的肿瘤固有分子标志物无关，例如拷贝数变异负荷 (CNV-L)、甲基化类别、CDKN2A 或 CDKN2B 缺失状态、外周免疫细胞亚群的频率或外周 T 细胞克隆类型的改变等。12 名 PSPD 患者中有 7 名患者 (58.3%) 的肿瘤依然保持稳定，中位随访时间为 53.1 个月。因此，肿瘤假