B6-hINHBE小鼠-人源化模型-肥胖 Inhbe 脂肪

躺平减肥要成真了！科学家找到了靶向脂肪组织的秘密，打一针，即可重塑脂肪、安全减肥

注射 P-G3 几乎完全控制了高脂饮食喂养时小鼠体重的急剧增加，并使肥胖小鼠的体重在治疗 6 周后减轻了 20%。 此外，体外脂肪形成模型和单细胞 RNA 测序显示，P-G3 促进脂肪细胞发育过程中的脂肪细胞脂质合成和储存分离，生成具有正常功能但抑制肥大生长的脂肪细胞。而且，P-G3 促进氧化磷酸化、PPAR 和 PPARα/RXRα 信号通路，但下调营养感知、mTOR、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）、sirtuin 信号通路和炎症通路。 最重要的是，这种抗肥胖作用不是由减少食物摄入量、肠道

脂肪燃烧的指令从哪里来？Nature 揭示神经免疫互作如何与

的对照组更容易受到 HFD 诱导的肥胖、糖耐量下降和内脏脂肪增加。同时，存在 Ret 缺陷的 ILC2 嵌合体对 HFD 诱导的肥胖易感性增加，糖耐量降低，脂肪细胞大小改变。图片来源：Nature为了确定 ILC2s 和神经调节信号在这一过程中的作用，他们评估了 RET 功能缺失型和功能获得型模型中脂肪细胞能量消耗相关基因的表达。与对照组相比，Ret 缺失小鼠内脏脂肪中 Ucp1、Cox8b 和 Cidea 的表达均减少。这些数据表明，ILC2s 内在的神经营养因子对调控脂肪稳态和肥胖是必需的。图片

以「出汗」的方式排出脂肪！Science 揭示这种细胞因子或

，并且 WAT 的减少与血清中 TSLP 的水平呈现剂量依赖性相关。因此，上述这些结果表明 TSLP 在预防肥胖及相关并发症中的作用。图片来源：ScienceT 细胞介导 TSLP 驱动的脂肪减少随后，为了回答哪一种细胞类型可能介导 TSLP 驱动的 WAT 损失，他们首先检测了造血（辐射敏感）或非造血（抗辐射）细胞。在确定了造血细胞的影响之后，他们又进一步探索了究竟是哪种细胞类型介导的。为此，他们使用了多种特异性免疫细胞敲除小鼠模型，结果发现，在正常喂养情况下， Ebeta-/-小鼠（缺乏 αβ T