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- 2026年04月14日
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基因敲入模型
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赛业生物
本品系是在 B6-hATP7B 小鼠（产品编号：I001130）的人源 ATP7B 基因基础上，引入了常见的致病突变 p.H1069Q (CAC>CAA) 而构建的人源化点突变模型。该模型适用于肝豆状核变性致病机制研究，纯合子具有存活能力和生育能力。
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体。本病常发生于幼儿，预后不佳。 （四）铜代谢障碍疾病―肝豆状核变性 肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration）又称威尔逊病（Wilson’s disease）。本病为位于第13染色体的隐性基因传递的遗传性疾病，家族性多发。患者多为儿童及青少年。本病的特点是铜代谢障碍，不能正常排出而蓄积于各器官。首先累及肝，待肝饱和后再沉积于中枢神经系统，故出现神经症状。铜也可蓄积于角膜，在角膜周围出现绿褐色环（Kayser-Fleischer环）。肝病变：在肝
状核变性（hepatolenticular degeneration）又称威尔逊病（Wilson’s disease）。本病为位于第13染色体的隐性基因传递的遗传性疾病，家族性多发。患者多为儿童及青少年。本病的特点是铜代谢障碍，不能正常排出而蓄积于各器官。首先累及肝，待肝饱和后再沉积于中枢神经系统，故出现神经症状。铜也可蓄积于角膜，在角膜周围出现绿褐色环（Kayser-Fleischer环）。肝病变：在肝细胞中可见有脂褐素、铜结合蛋白、铁等沉着。铜或铜结合蛋白（如rhodamine，rubeanic acid等）可由组织化学染色检出
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B6-hATP7B*H1069Q小鼠-人源化模型-肝豆状核变性 Hepatolenticular degeneration HLD
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