干扰素γ诱导单核因子(MIg)多克隆抗体

Ⅳ型超敏反应机制

胞和角质形成细胞起着关键的作用。皮肤朗格汉斯细胞摄取和加工抗原后，迁移至局部淋巴结后激活Thl细胞，最终产生记忆细胞，后者定居于真皮内。     皮下注射抗原，APC对抗原在发生相，APC再次接触致敏化学物质或者蛋白抗原后，向真皮中的记忆性T细胞进行提呈，使得T细胞释放相关的细胞因子IFN-γ和IL-17，并激发真皮中的角质形成细胞产生IL-1、IL-6、TNF-α和GM-CSF等细胞因子，以及IL8、干扰素诱导蛋白(1P-9和IP-10)、丁干扰素产生的单核因子(MIG)等CXC家族

趋化因子受体、HIV感染和变态反应

3和CCR3／4，因而可吸引不同的趋化因子，前者包括干扰素诱导蛋白(1P-10)、干扰素诱导性T细胞趋化蛋白(1TAC)，干扰素诱生单核因子(MIG)；而后者包括嗜酸粒细胞趋化蛋白Eotaxin等。现知细胞因子IL-4促进Th2分化，第十章中还将提到IL-4能促进IgE类别转换，而且IL-4(以及IL-13)还可诱导多种细胞包括单核细胞和DC产生趋化因子。结果是，这些趋化因子受体可专一性地吸引表达CCR3和CCR4的Th2／Tc2细胞，以及表达CCR3和IgE受体的嗜碱粒细胞与肥大细胞。这样，细胞

功能分类基因芯片应用案例

Expression on Eosinophils by p38 Mitogen-Activated Protein Kinase and Nuclear Factor-κB 白细胞介素-3,-5，和粒巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核转录因子NFκB诱导嗜酸性粒细胞中黏附分子的表达 嗜酸性粒细胞是一种重要的炎症效应细胞，它通常集聚在变应性炎症部位如气道粘膜，被激活的嗜酸性粒细胞释放细胞毒性分子。嗜酸性粒细胞的细胞膜上表达有多种黏附分子如免疫球蛋白（Ig）超家族