BH3相互作用域死亡激动剂(Bid)重组蛋白

Bcl-2家族与内在凋亡诱导通路

凋亡，是沟通死亡受体通路和线粒体通路的中介者。Bid存在于胞质中，可以被caspases-8和caspase-3等水解而活化。活化的Bid从胞质进入到线粒体，诱导细胞色素C的释放，启动凋亡的发生。Bid基因敲除的小鼠肝细胞对Fas和TNF诱导的凋亡产生耐受，但对线粒体凋亡诱导剂仍然敏感。说明凋亡的诱导可以通过细胞膜产生，也可以通过线粒体直接产生，两者既相互独立，又互有联系。Bad有磷酸化和去磷酸化两种形式。在缺乏生存信号(survival signal)时，Bad以去磷酸化的形式存在。Bad的BH3域

细胞凋亡信号与线粒体膜

，Tsulmloto et al.2000)：(1)抗凋亡蛋白家族，包括Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-w、Mci-l、Al(Bfl-1)、NR-13、Boo(Div功等真核细胞蛋白以及EIB—19K、BHRF1、KS-Bcl-2、ORFl6、LMW5-HL等病毒蛋白，它们至少含有BHl、BH2两种结构域，具有抗凋亡能力;(2)促凋亡蛋白家族，促凋亡家族蛋白又进一步分为Bax亚家族(包括Bax、Bak和Bok等);(3)BH3-only亚家族，包括Bid、Bad.Bim，.Bik、Blk、Hrk(DP

中科院高福院士课题组 2020 年发表了哪些重要的研究成果？

Syndrome Coronavirus and CD26 from Seven Bat Species。在这项研究中，研究人员发现不同物种的蝙蝠 CD26（bCD26s）表现出很大的多样性，尤其是在负责与中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV）的受体结合域（RBD）结合的区域。但是，它们以不同的亲和力保持与 MERS-RBD 的相互作用，并支持假毒 MERS-CoV 的进入。这些蝙蝠受体多态性似乎赋予适应 CD26 结合病毒（如 MERS-CoV 的祖先）的进化压力，并导致产生了多种与 CD26 结合