糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是慢性进行性糖尿病导致的视网膜微血管渗漏和阻塞从而引起一系列的眼底病变,如微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑、新生血管、玻璃体增殖、黄斑水肿甚至视网膜脱离。
材料和方法:
SD大鼠(雄性,8周龄)
造模方法:高糖高脂饲料联合STZ腹腔注射构建Ⅱ型糖尿病模型,之后继续喂养3个月,成功制备Ⅱ型糖尿病视网膜病变模型。
评价指标:血糖值检测、HE染色
验证:
血糖值检测

视网膜组织HE染色

武汉贝赛模式生物科技有限公司
I型糖尿病视网膜病变模型构建
商家面议


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文献和实验模型 动物 模型成功率 操作难度 耗时程度 糖尿病模型 STZ诱导I型糖尿病 高脂高糖诱导II糖尿病 Ob/ob和db/db模型鼠 大小鼠 80% 简单 耗时 荷瘤鼠/裸鼠 皮下成瘤 大小鼠 90% 简单 一般 肥胖症模型 高脂高糖诱导 Ob/ob和db/db模型鼠 大小鼠 80%-90% 简单
糖尿病模型 高度免疫缺陷小鼠NPG+STZ诱导I型糖尿病 核心优势: a.目前验证人多能干细胞(iPSC/ESC)来源的胰岛β细胞是否具有体内降糖功能的“金标准”模型; b.区别于B6小鼠+STZ诱导,NPG+STZ诱导其目标不仅关注研究糖尿病发病机制,同时为移植的人类细胞提供一个“活的培养皿”。它主要评估的是人类细胞制品在体内的存活和功能。 应用场景: a.由于NPG小鼠高度免疫缺陷背景,造模I型糖尿病模型后使其成为研究人类细胞或组织移植(如胰岛移植)的理想
Commun, 2026 Jun 23 图源:[7] 李柯然、曹聪等团队在Nature Communications发表了一篇研究,揭示了MYDGF通过Gαi1/3-Gab1-Akt-mTOR通路调控视网膜血管新生的机制。研究发现MYDGF在增殖性糖尿病视网膜病变患者纤维血管膜中高表达,内皮细胞特异性敲除MYDGF可抑制病理性及生理性血管生成,呈现"双刃剑"效应。机制上,MYDGF结合Gαi1/3-Gab1复合物激活Akt-mTOR级联反应驱动内皮细胞增殖与迁移。在OIR模型中,阻断
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