- ￥4180
- Sino Biological
- 北京
- P30-102H
- 2025年10月15日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
-20℃ to -80℃
- 保质期：
12个月
- 英文名：
PI3K (p110 delta/p85 alpha), Active
- 库存：
99
- 供应商：
北京义翘神州科技股份有限公司
- 规格：
10 µg
蛋白名称：PI3K (p110 delta/p85 alpha), Active
蛋白构建：Recombinant full length human p110 delta and human p85 alpha were co-expressed by baculovirus in Sf9 insect cells using an N-terminal His tag on both proteins.
表达宿主：Baculovirus-Insect Cells
蛋白分子量：111 kDa (p110d); 86 kDa (p85a)
蛋白NP号：NM_005026 ,NM_181523
蛋白氨基酸序列：Full Length
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文献和实验negative, DN)蛋白结合和抑制内源性蛋白的功能, Sonoyama et al报道, p85调节亚单位的显性负效应蛋白Δp85的表达使Bcr-Abl转化细胞的细胞生长速度明显下降, p110显性负效应蛋白的作用亦有报道. Mabuchi et al报道, 显性负效应Akt蛋白的表达使卵巢癌细胞对化疗药紫杉醇的敏感性增加; 最近发现, 显性负效应Akt能明显抑制肿瘤细胞的运动性[49], 这表明显性负效应Akt的表达能在一定程度上抑制肿瘤细胞的侵袭和转移. 此外, PI3K的信号
【求助】insulin 直接激活Ras/Erk，还是通过PI3K激活？
allforcell 刚做的一个实验：用insulin刺激PI3K失活的细胞后，然后做WB， 发现P-AKT水平受到抑制，而且P-ERK的水平也有所下降。 这是不是由于insulin不能直接激活ERK，而是由PI3K通路激活？？ 谢谢 cstchina PI3是可以活化ERK的！具体可以看下图。 allforcell Thanks, but my question
存在于胞质中，等待适当的信号激活。P13K通过两种方式激活：一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体或连接蛋白相互作用，引起二聚体构象改变而被激活。对RTK而言，这种信号来自于配体介导的激酶的活化，结果使位于细胞膜内表面的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化的酪氨酸残基立即成为细胞内信号蛋白的结合位点，通过与P85的SH2结构域结合而把P85―P110复合物聚集到细胞膜上并使之活化。另一种是通过Ras和Pll0直接结合，导致P13K的活化。PI3K被激活后，在细胞膜上生成第二信使PIPa，PIPa与细胞内含有PH
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