人应激与蛋白稳态抑制文库

应用案例 | 抑郁症患者的福音，Cell 杂志发文揭示心理韧性的环路机制

circuit mediates resilience to stress 的研究成果[1]。 该工作发现了面对应激时，抑郁非易感小鼠内侧膝状体谷氨酸能神经元形成超极化，引起初级听皮层的 PV（parvalbumin）神经元一方面启动内源性稳态机制维持其兴奋性，另一方面，促进相邻的兴奋性神经元释放脑源性营养因子，作用于内侧膝状体投射神经元的末梢，从而增强丘脑—皮层环路功能对抗应激；抑郁易感小鼠缺乏类似的「韧性」机制。该研究为阐释内源性「心理韧性」机理提供了新思路。   研究人员首先基于经典的抑郁模型---

压力太大引发焦虑、影响食欲？中国团队在「放电」的神经元中找到了答案

应激诱导的焦虑样行为及代谢改变中扮演了重要作用，研究发现的钙离子通道 Cav3.1 也为临床干预焦虑症、抑郁症等相关疾病提供了潜在靶点。」杨帆表示。 长期慢性压力应激导致的焦虑情绪会进一步诱发代谢异常等现象，而机体代谢稳态的打破会造成肥胖、骨质疏松、高血脂等一系列代谢疾病。杨帆表示，长期压力下导致的焦虑情绪更需要引起关注，日常生活中避免长期处于压力大的环境，保持心情愉悦，适当运动，听音乐，冥想等方式都有助于脑区神经元的正常工作，为大脑「松绑」，缓解焦虑情绪。

谁说压力就是动力？压力过大不利于抵抗新冠 / 流感，Nature 揭开其背后的免疫机制

）对外周血白细胞的影响。结果发现，肾上腺切除术可以消除应激小鼠的皮质酮释放以及血液中淋巴细胞和单核细胞的减少；而给对照组动物注射皮质酮则仍会维持单核、淋巴细胞数量减少的表型，这表明 HPA 的确可以调节这些细胞群的变化。 为了确定 HPA 是否通过糖皮质激素受体（GC, NR3C1 编码）直接作用于白细胞，他们生成了在特定白细胞中缺乏 NR3C1 的小鼠。结果发现即使缺乏糖皮质激素受体也会出现应激后的细胞减少。 由于 CXCR4 是由糖皮质激素调节的骨髓稳态和归巢因子，他们也进一步检测了这种