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- 2025年12月22日
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视网膜光损伤模型 实验动物
SD雄性大鼠（180-220g）
实验材料：1m*1m*1m大箱、普通手术deng、灯带、光强度测定仪
视网膜光损伤模型造模方法：
测试：将灯带固定于箱子6个面，打开灯带用光强度测定仪测定光强度，使整个箱子内光强度在2000~3000之间。
光损伤：动物放置于箱子内，每天早上9点至下午6点进行光刺激，剩余时间放回鼠笼正常饲养。模型动物9h内的造模期间无饮食饮水，造模时间持续3周左右。
模型验证：造模后模型组和对照组每只各取一侧眼球做HE染色验证结果：模型组各层结构不清、出现坏死脱落，外核层稀疏散在，有淡染，不规则破碎细胞核，正常组视网膜形态正常，视杆细胞排列整齐，结构层次清楚。模型验证成功。
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文献和实验大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
兔颈总动脉球囊损伤术后狭窄模型，可模拟经皮腔内冠状动脉血管成形术（PTCA）术后再狭窄的发生发展。高脂饲料加球囊损伤术：目前广泛应用于腹、髂主动脉粥样硬化及颈动脉狭窄模型的建立, 球囊损伤程度的大小成为影响造模成功的关键之一。 切开颈部，分离组织颈动脉血管，颈动脉插入球囊，球囊内注入空气，球囊扩张来回抽动3次，动物模型的成熟完善建立为展开动脉粥硬化、干细胞研究、转基因技术、内皮功能等多方面的研究提供了一个切实可行的方法。最后缝合皮肤，压力泵压力能够维持，表示造模成功，术后可以通过HE验证检测。
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