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- 2026年01月09日
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肾小管间质纤维化模型建模方法
体重为250～300g的成年大鼠，经腹腔注射5％水he氯醛麻醉，麻醉后取仰卧位固定于手术板上。动物腹部手术区常规消毒及去毛，沿腹中线作手术切口，依次切开皮肤和肌肉，游离肾脏和输尿管，用组织qian托起左侧输尿管中段部位，止xue钳夹住，在两端用4-0号丝线分两次结扎左侧输尿管近肾盂段，剪断输尿管，然后常规缝合肌肉和皮肤。术后动物常规单笼饲养观察，自由饮水及进食。于术后第7, 14, 21, 28日动物麻醉后右股动脉放血处死，分离血清作生化测定；处死前1d在禁食不禁水的条件下，收集大鼠24h尿液测尿量。取左肾组织标本经固定液固定后，作常规组织切片，光镜下观察。肾小管间质病变由3个参数判定：蛋白管型和肾小管的扩张；间质炎细胞的浸润；间质纤维化的程度。每个参数按0～3分评定：0分：正常；1分：轻度受损；2分：中度受损；3分：重度受损。
肾小管间质纤维化模型模型特点
模型大鼠手术后，短期内(术后7～14d)动物可出现血清尿素氮、肌酐测定值明显升高；术后21～28d，血清中尿素氮、肌酐反而下降，但28d时动物血清肌酐值仍高于手术前。表明单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)后肾功能有一个急性失代偿到逐渐通过对侧肾脏代偿，最后对侧肾脏亦失代偿的变化过程，此变化与输尿管梗阻后引起机体肾内压、肾脏血流动力学和肾小球滤过压改变有关。术后28d内，24h尿蛋白排泄量无明显增加。镜下病理组织学观察结果显示，术后3d时，肾组织内已出现炎症细胞浸润、细胞增殖、小管扩张等病理变化，此后动物可发生进行性肾小管wei缩及间质纤维化，但肾小球组织结构无明显病理损伤；PAS染色可见肾组织内弥漫性肾小管基底膜增厚皱缩，马森(Masson)染色可见肾皮质区、皮髓交界处发生明显纤维化。模型制作方法简便，制作时间短，重复性较好，肾间质纤维化发展迅速，可观察到肾脏细胞转分化过程。
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文献和实验转种于96孑L板，细胞密度 为lO ・mL ，孵育24 h。培养液中加入 H 20 2，浓度为5mmol/L ，作用 30 min。 讨论： 肾小管氧化性损伤在肾脏的缺血一再灌注损伤和中 毒性损伤中起着重要作用。为了从细胞水平阐明活 性氧自由基对。肾小管细胞的作用，本实验用5 mmol/L H2 0 2建立了肾小管氧化性损伤模型。H2 0 2虽 不是自由基，但它属活性氧类，有高反应性，可促进自 由基的生成，引发生物膜的脂质过氧化反应，导致细 胞的坏死和凋亡。一般情况下，生物体内H 20 2常
实验设计示意图 实验结果 AAV-LK03 的高效转导：在体外实验中，AAV-LK03 是人类足细胞的高效转导剂。 功能恢复：AAV-LK03 介导的足细胞蛋白在突变人类足细胞中实现了功能恢复。 预防性策略的效果：在诱导型 Podocin 敲除小鼠模型中，AAV 治疗组小鼠的尿白蛋白/肌酐比（ACR）、血清肌酐和尿素水平显著降低，血清白蛋白水平有所升高。肾组织显示出较少的肾小球硬化和间质纤维化，与生理盐水组相比，AAV 治疗组的肾小球足突结构较为正常。 治疗性策略的效果：在诱导型突变 Podocin
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
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