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- 造模机制 结扎肾静脉导致肾缺血、肾小管损伤，出现缺血性萎缩和肾小管消亡，肾间质增生，出现肾小管间质纤维化 ((tubulointerstitial fibrosis,TIF)。
- 浙江省
- 2025年07月13日
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XSL
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肾小管间质纤维化动物模型 泌尿系统模型
模型特点
1．病变典型稳定，手术侧肾脏的病变与人TIF的病变相似度极高。通过动态观察，病变早期组织学改变以肾小管上皮变性萎 缩、间质淤血、水肿为主，间质可见单核细胞浸润、Ⅲ型胶原增生。中晚期肾小管萎缩和消亡，小动脉管壁增厚，肾间质成 纤维细胞增多，胶原沉积，Ⅰ型胶原增生。整个病程中，肾小球可见缺血性改变。
2．周期短，操作方法简单，只需分离肾静脉并结扎即可，手术过程只需20分钟。单侧肾脏手术，对侧肾脏不受损伤，所以 对动物的生活影响轻微。实验周期短，术后第10天即可形成较理想的肾小管间质纤维化病变。
需确认的信息
1. 模型种属（大鼠还是小鼠或是其他种属）
2. 动物体重有无要求，年龄有无要求
3. 雌雄有无要求
4. 模型构建具体方案
5. 取材要求（采血、取组织样本）
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文献和实验% 的尿酸从含嘌呤或核蛋白丰富的食物中分解得到。由于在人类中尿酸酶基因沉默不表达，因此患高尿酸血症的风险也大大增加。而在多数哺乳类动物中尿酸氧化酶基因正常表达，尿酸直接分解成尿囊素，随尿液排出体外。因此在动物模型中复制人类高尿酸血症具有一定困难。 高尿酸模型造模机制 常用的高尿酸血症动物模型主要分为两类：药物诱导模型和基因敲除模型。前者是根据尿酸的代谢途径使用药物，通过增加尿酸来源或减少尿酸排泄来实现，又分为三类：增加尿酸的摄入、抑制尿酸的排泄、抑制尿酸酶活性；后者主要涉及到尿酸酶 Uox 和转运
大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
兔颈总动脉球囊损伤术后狭窄模型，可模拟经皮腔内冠状动脉血管成形术（PTCA）术后再狭窄的发生发展。高脂饲料加球囊损伤术：目前广泛应用于腹、髂主动脉粥样硬化及颈动脉狭窄模型的建立, 球囊损伤程度的大小成为影响造模成功的关键之一。 切开颈部，分离组织颈动脉血管，颈动脉插入球囊，球囊内注入空气，球囊扩张来回抽动3次，动物模型的成熟完善建立为展开动脉粥硬化、干细胞研究、转基因技术、内皮功能等多方面的研究提供了一个切实可行的方法。最后缝合皮肤，压力泵压力能够维持，表示造模成功，术后可以通过HE验证检测。
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