- 询价
- 中国
- Uox KO-Prolonged小鼠
- 2026年01月01日
企业认证
相关产品推荐更多 >
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 询价记录
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
基因编辑/药物药效评价模型
- 提供商：
赛业生物
产品编号：C001393
品系背景：C57BL/6J
传代方案：杂合与杂合互配
品系描述：
尿酸氧化酶（Urate Oxidase，Uox）基因编码的尿酸酶（Uricase）在嘌呤代谢途径中有重要的作用，大多数哺乳动物体内含有UOX，可将嘌呤核苷酸的代谢产物尿酸分解成溶解度比尿酸高的尿囊素；而人体内缺乏UOX，嘌呤分解代谢只能生成尿酸，随后尿酸经肾脏排泄，导致人体内血尿酸的浓度高于其他哺乳动物。当尿酸生成速度超过肾脏的排泄能力时，血清尿酸水平会显著升高，造成高尿酸血症。UOX可以显著降低血清中的尿酸水平，并可以治疗由高尿酸血症继发引起的痛风和肾脏疾病等[1]。本模型为Uox基因敲除（Uox KO)小鼠，小鼠体内尿酸酶合成受阻，自发出现高尿酸血症表型。该品系杂合小鼠是可存活且可育的，纯合小鼠在出生后几周内可能出现部分死亡的情况，需要利用别嘌呤醇（Allopurinol）等药物维持其生存率。
构建方式：
Uox基因位于小鼠3号染色体上，利用CRISPR/Cas9打靶技术构建，敲除了该基因的3~4号外显子。
研究应用：
1、高尿酸血症研究；
2、痛风及其相关疾病研究；
3、其它代谢及肾脏疾病研究。
注意事项：
据文献报道Uox纯合缺失小鼠在出生后可能会出现陆续死亡的现象，Uox KO小鼠在出生后需用别嘌呤醇（Allopurinol）维持其生存[2]。
验证数据：
（1）生长曲线
图1. Uox KO小鼠与野生型小鼠体重检测。小鼠分组后每周测量小鼠体重，结果显示，Uox KO小鼠与野生型对照组（Control）小鼠的体重无明显差异，别嘌呤醇（Allopurinol）处理对Uox KO小鼠的体重无明显影响。
（2）生存曲线
图2. Uox KO小鼠与野生型小鼠的生存曲线对比。小鼠分组后每周监测小鼠生存状态，结果显示，与野生型对照组（Control）小鼠相比，Uox KO小鼠存活率在第5周降低至75%后保持不变；而别嘌呤醇（Allopurinol）处理的Uox KO小鼠存活率仅在第18周开始降低，第22周时存活率降低至66.67%。该结果表明，给予Uox KO小鼠别嘌呤醇可提高18周前的存活率。
（3）血生化指标
图3. Uox KO小鼠与野生型小鼠血生化分析。结果显示，与野生型对照组（Control）小鼠相比，Uox KO小鼠的尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）和尿酸（UA）含量均有不同程度的升高，呈现高尿酸血症特征。别嘌呤醇（Allopurinol）处理的Uox KO小鼠组尿素氮、肌酐、尿酸含量与未处理的Uox KO小鼠的总体变化趋势一致，表明别嘌呤醇在维持Uox KO小鼠存活率的同时并不会显著影响其尿素氮、肌酐和尿酸含量的变化。
（4）肾脏总体病理情况
图4. Uox KO小鼠与野生型小鼠肾脏外观形态变化。与野生型对照组（Control）小鼠相比，Uox KO小鼠的肾脏发生病变，存在明显的肾积水，别嘌呤醇（Allopurinol）处理的Uox KO小鼠同样也存在肾积水的表型。
（5）肾脏H&E染色
图5. Uox KO小鼠与野生型小鼠肾脏H&E染色结果。与野生型对照组（Control）小鼠相比，Uox KO小鼠的肾脏发生病变，外皮质存在蓝色病灶，别嘌呤醇（Allopurinol）处理的Uox KO小鼠也存在同样的病变表型。
（6）结果讨论
通过对Uox基因进行敲除，构建高尿酸血症疾病模型小鼠，并在饲喂别嘌呤醇后通过体重监测、生存监测、血生化检测和H&E染色对小鼠存活率、体征变化和病理表型进行分析与统计对比。表型检测结果显示，与野生型小鼠相比，Uox KO小鼠的存活率降低，尿素氮、肌酐和尿酸含量均有不同程度的升高。在Uox KO小鼠出生后一周内的饮水中添加100mg/L的别嘌呤醇后能够显著增加其在18周龄前的存活率，并保证其血生化指标与与未处理组大致维持在同一水平。该模型小鼠可用于后续的高尿酸血症疾病模型研究，为代谢疾病的研究提供强有效的工具。
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
- 作者
- 内容
- 询问日期
文献和实验[2]Wu X, Wakamiya M, Vaishnav S, Geske R, Montgomery C Jr, Jones P, Bradley A, Caskey CT. Hyperuricemia and urate nephropathy in urate oxidase-deficient mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994 Jan 18;91(2):742-6.
年高翔回到母校南京大学担任教授。2001 年，高翔带领南京大学团队创建了南京大学模式动物研究所和教育部 「模式动物和疾病研究」实验室。在项目建设期间，高翔建立了国内的第一个条件性基因剔除小鼠。 图片来源：南京大学 当时，在国内模式动物资源仍然比较稀缺，高翔认为成立一家模式动物公司对推动这一领域发展非常重要。于是，2017年他成立了药康生物，担任董事长。 2018 年高翔推出「斑点鼠计划」，对小鼠基因组中可设计策略的所有蛋白编码和非编码基因逐一进行 CKO/KO 模型制作，目前已经建成全球最大
Uox-KO 小鼠可自发出现高尿酸血症表型，适用于高尿酸血症、痛风、尿酸肾病研究。 高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）由嘌呤代谢紊乱使血尿酸（UA）生成过多或 UA 排泄减少所致，是痛风的生化基础。研究表明，HUA 与肥胖、高血压、糖尿病和心血管疾病等有着密切的关系。近年来，随着人们生活水平的提高，饮食结构和生活习惯的改变，高尿酸血症的患病率逐年增高，重视对高尿酸血症的治疗已引起临床的关注。 目前对于高尿酸血症的治疗，临床上常用的药物包括别嘌呤醇和苯溴马隆等，但这些药物均有一定
熬夜不睡，心脏遭罪！生物钟到底如何影响心脏健康，中国科学家给出了新的解释
和 Rev-erbβ 在昼夜节律中具有高度序列同源性。因此，研究者构建了心肌细胞特异性 Rev-erbα/β 双基因敲除小鼠。 超声心动图显示 KO 小鼠在 2.5 月龄时左心室大小、壁厚和收缩功能正常；然而，在 4.5 月龄时，KO 小鼠显示出收缩功能受损，左心室直径增大，但心室壁没有明显增厚；到 6 个月大时，射血分数下降到 20-30%，左心室进一步扩张；雌性 KO 小鼠在 6 个月时也出现类似的收缩功能障碍和心脏扩张。 KO 小鼠的收缩功能障碍与心钠素（ANP）和 B 型利钠肽（BNP
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
