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- 高甘油三酯血症研究模型
- 2026年09月11日
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高甘油三酯血症模型：B6-hAPOC3-Tg
- 提供商：
集萃药康
B6-Alms1-del
品系名称 ：B6/JGpt-Alms1em1Cin(c.3802-3812)/Gpt
简称 ：B6-Alms1-del(c.3802-3812)
品系类型：Knock-in ( TM)
品系编号：T017633
品系描述
Alms1 (ALMS1, centrosome and basal body associated protein)基因编码的蛋白能够影响细胞内微 管结构的形成，尤其是对纤毛结构的形成和稳定具有重要的作用。在人类中 Alms1 基因的缺失会导 致 Alström 综合征的发生，患有 Alström 综合征的人群会发生儿童肥胖、发育迟缓、高血脂症、心 肌疾病及 2 型糖尿病等代谢综合征，并伴随有失明和神经性失聪等症状。研究表明，当 Alms1 基因 在小鼠体内缺失时，小鼠有摄食量增加，易肥胖的表型特征，并易患高血糖、高胰岛素血症、胰岛 素抵抗等代谢型疾病。除此之外，在高脂饮食诱导作用下能够加速 Alms1 KO 小鼠的代谢病理进程， 诱发肝脏炎症及纤维化。因此，Alms1 基因缺失的小鼠可用于肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝病等 领域研究。
集萃药康运用基因编辑技术对鼠源 Alms1 基因的 8 号外显子特定的序列造成 11bp 的碱基缺失， 使小鼠 Alms1 基因提前终止翻译，从而形成具有肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病综合表型的 Alms1 KO 小鼠疾病模型。该模型可广泛用于评价治疗肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病药物的药效和毒 性，并成为应用于代谢型疾病机制研究的良好动物模型。
品系策略
应用领域
1. 肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病等代谢型疾病机制研究；
2. 肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪肝病等代谢型疾病相关药效评价；
3. 代谢疾病所引起的相关并发症的药效评价。
验证数据
1.体重和血糖
图 1. B6-Alms1-del 小鼠随周龄变化的体重和餐后血糖水平。数据以 Mean±SD展示，N=5 。***, p<0.001; ****, p<0.0001 Vs WT by unpaired t test.
2.胰岛素水平
图 2. 12周龄B6-Alms1-del小鼠血液中insulin水平显著升高，自发高胰岛素血症表型。数据以Mean±SD展示，N=3~5，****, p<0.0001 Vs WT by unpaired two-tailed t test.
3.糖耐量实验（IPGTT）
图 3. 10周龄B6-Alms1-del小鼠与野生型C57BL/6J小鼠相比表现出糖耐受损表型。数据以Mean±SD 展示，n=5， ****, p<0.0001 Vs WT by unpaired two-tailed t test.
4.胰岛素抵抗实验（IPITT）
图 4. 11周龄B6-Alms1-del小鼠与野生型C57BL/6J小鼠相比表现出胰岛素敏感度降低表型。数据以Mean±SD展示，n=5，**, p<0.01 Vs WT by unpaired two-tailed t test.
5.胆固醇水平检测
图 5. B6-Alms1-del小鼠与野生型C57BL/6J小鼠相比随着周龄增加血液中血脂水平显著升高 。数据以Mean± SD 展示，n=5， *, p<0.05; ***, p<0.001; ****, p<0.0001 Vs WT by unpaired two tailed t test.
6.肝酶指标检测
图 6. B6-Alms1-del小鼠与野生型C57BL/6J小鼠相比随着周龄增加会自发严重肝脏损伤 。 数据以Mean± SD展示，n=5，**, p<0.01; ****, p<0.0001 Vs WT by unpaired two tailed t test.
7.脂肪肝表型
图 7. B6-Alms1-del小鼠与野生型C57BL/6J小鼠相比肝脏脂肪累积加剧，自发形成脂肪肝。数据以Mean±SD 展示，n=5 **, p<0.01 Vs WT by unpaired two tailed t test.
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文献和实验2. Todor Arsov, et al. Fat Aussie—A New Alström Syndrome Mouse Showing a Critical Role for ALMS1 in Obesity, Diabetes, and Spermatogenesis. Molecular Endocrinology, Volume 20, Issue 7, 1 July 2006, Pages 1610一1622
3. Haczeyni F, et al. Obeticholic Acid Improves Adipose Morphometry and Inflammation and Reduces Steatosis in Dietary but not Metabolic Obesity in Mice. Obesity (Silver Spring). 2017 Jan; 25 ( 1):155-165.
感染”与“肝脏慢性损伤”并存的复杂病理状态； b.与单纯CCL4造模相比，该复合模型能诱发更显著的肝纤维化：HBV-Tg小鼠的肝纤维化面积、胶原沉积以及肝星状细胞（HSC）的活化程度均显著高于普通B6小鼠。 应用场景： a.抗乙肝药效学评价：在同时存在病毒和纤维化的背景下，评估药物的综合疗效。 b.肝纤维化逆转机制研究：探讨在HBV持续存在的情况下，如何有效逆转纤维化。 c.乙肝相关肝癌（HCC）发生机制：研究“肝炎-肝纤维化-肝癌”的演变过程。 乙肝病毒学与肝纤维化数据展示[1] 图
后，可显著降低外周血hPCSK9蛋白水平。 b. ASO药物显著降低外周血血脂水平 由图可知，经高脂饮食的hPCSK9小鼠给药ASO后，可显著降低外周血血脂三项（HDL-C、LDL-C、TC）水平，轻微降低TG水平。也表明hPCSK9基因在小鼠体内建立了正确的功能耦合。 小核酸药物评价模型 研究领域 模型名称 小鼠状态 人源化种类 病毒性肝炎、MASH Hu-URG 现货
。（参考文献：Petersen et al., Nat Rev Drug Discov, 2026） 维通达持续研发与临床高度相关的肥胖、糖尿病、MASH和各种代谢异常大小鼠，满足疾病机制研究、治疗靶点验证、药效测试等全流程临床前需求。针对高脂饮食诱导的肥胖（Diet-induced obesity, DIO）模型，现有两种模型现货供各位科研人员选择： （1）B6-DIO小鼠模型： 小鼠品系：6周龄雄性C57BL/6J小鼠进行饮食诱导； 饮食方案：DIO组小鼠持续饲喂国产饲料D
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