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B6J 小鼠模型 近交系小鼠 背景鼠模型 b6小鼠

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  • 品系类型:近交系
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    • 提供商

      江苏集萃药康生物科技股份有限公司

    • 服务名称

      C57BL/6JGpt

    B6J

    品系名称:C57BL/6JGpt
    品系类型:近交系
    品系编号:N000013

    品系描述

    B6小鼠是最常用的近交系小鼠,被广泛的用于自发突变和诱导突变品系的背景鼠。尽管这个品系是肿瘤难治品系,但它仍然是大多数突变最大化表达的背景品系。该小鼠被  用于很多研究领域,包括心血管研究,发育生物学,糖尿病和肥胖,遗传学,免疫,神经生  物学,感觉神经性研究。B6小鼠也广泛的用来制作转基因小鼠。总体来说,B6小鼠是一个好繁育,长寿,不易感染肿瘤的品系。来源于B6的原始造血干细胞跟BALB/cDBA/2J的相比起来衰老大大延迟。其他症状还包括:

    饮食诱导易患肥胖症,Ⅱ型糖尿病,动脉粥样硬化:喂高脂的B6小鼠会出现肥胖,轻度至中度的高血糖症,高胰岛素血症。B6小鼠喂诱导动脉粥样硬化的饮食(1.25%胆固醇, 0.5% 胆酸, 15% 脂肪)14周后会出现4500-8000 um=2 大小的动脉粥样硬化性大动脉或者横截面损伤。

    迟发性耳聋:研究发现,近交系品系中大动脉损伤部位的变异是由8个基因控制的:Ath1 - Ath8B6小鼠在生命的后期也会出现严重的渐进性耳聋。与年龄相关的耳聋也会导致相应的组织病理学(外耳道和内耳道毛细胞的毁坏的变化。脑听干反应发现年龄相关的  耳聋基因1(Ahl),是导致耳聋的主要因素。

    易患小眼和其他相关的眼部疾病;低骨密度;遗传性脑积水(早期报告是1-4%);overgrooming情况下会得痤疮;偏爱酒精和吗fei;脑积水和咬合不正发生率提高。

     

    应用领域

     

    1糖饮食诱导的动脉粥样硬化

    2、淋巴组织缺陷

    3、高血糖症代谢研究

    4、造血缺陷

    5、听力缺陷

     

    验证数据

     

    1. 生长曲线

    产品细节图片1

     

    繁育保种

     

    1. 饲料:普通饲料(6产品细节图片2脂肪含量)。

     

    1. 鉴定方式:无需鉴定。

     

    1. 配繁方式:基础群、血缘扩大群同胞兄妹交配,生产群随机交配。

     

    1. 配繁注意:该品系小鼠存在腹白毛、白内障、大小眼、眼瞎等异常情况不可用作配繁;

    雌鼠需增加双阴道的检查。

     

    1. 产仔代乳情况:产仔一般,代乳一般,首胎易吃仔。

     

     

    1. 血生化

     

    Parameter

    Units

    Biochemistry

    Age

    weeks

    20

    20

    ALT

    IU/L

    31.37±11.81

    26.20±6.93

    AST

    IU/L

    57.38±16.27

    62.45±12.54

    TP

    g/L

    59.57±12.38

    59.00±1.58

    ALB

    g/L

    39.87±8.54

    42.13±1.46

    TBIL

    μmol/L

    0.97±0.47

    1.13±0.33

    AKP

    IU/L

    86.00±18.83

    126.46±12.41

    BUN

    mmol/L

    9.29±2.15

    7.92±1.11

    CREA

    μmol/L

    15.97±3.54

    15.54±1.07

    CHOl

    mmol/L

    3.03±0.72

    2.58±0.16

    TG

    mmol/L

    1.07±0.43

    0.36±0.18

    HDL-C

    mmol/L

    2.38±0.57

    1.98±0.14

    LDL-C

    mmol/L

    0.24±0.08

    0.34±0.04

    Ca

    mmol/L

    2.39±0.49

    2.40±0.06

    P

    mmol/L

    1.97±0.46

    2.41±0.35

     

    Fe

    μmol/L

    22.63±5.17

    25.90±4.02

    GLU

    mmol/L

    9.93±2.31

    8.21±1.09

     

     

    参考文献

     
    1. Champy MF., et al., 2008. Genetic background determines metabolic phenotypes inthe mouse. Mamm Genome 19(5):318-31.
    2. Drake TA., et al., 2001. Genetic loci determining bone density in mice with diet induced atherosclerosis. Physiol Genomics 5(4):205-15.
    3. Ishida BY., et al., 1991. Effects of atherogenic diet consumption on lipoproteins in mouse strains C57BL/6 and C3H. J Lipid Res 32(4):559-68.
    4. Kirk EA., et al., 1995. Hyper- and hypo-responsiveness to dietary fat and cholesterol among inbred mice: searching for level and variability genes. J Lipid Res 36(7):1522-32.
    5. Nishina PM; Verstuyft J; Paigen B. 1990. Synthetic low and high fat diets for the study of atherosclerosis in the mouse. J Lipid Res 31(5):859-69.
    6. Paigen B. 1995. Genetics of responsiveness to high-fat and high- cholesterol diets in the mouse. Am J Clin Nutr 62(2):458S-462S.
    7. Paigen B., et al., 1985. Variation in susceptibility to atherosclerosis among inbred strains of mice. Atherosclerosis 57(1):65-73.
    8. Petkov PM., et al., 2004. Development of a SNP genotyping panel for genetic monitoring of the laboratory mouse. Genomics 83(5):902-11.
    9. Toye AA., et al., 2005. A genetic and physiological study of impaired glucose homeostasis control in C57BL/6J mice. Diabetologia 48(4):675-86.
    10. Waterston RH., et al., 2002. Initial sequencing and comparative analysis of the mouse genome. Nature 420(6915):520-62. Chen, Hong, et al. "Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor: identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice." Cell 84.3 (1996): 491-495.

     

     

     

     

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    该产品被引用文献
    1. Champy MF., et al., 2008. Genetic background determines metabolic phenotypes inthe mouse. Mamm Genome 19(5):318-31.
    2. Drake TA., et al., 2001. Genetic loci determining bone density in mice with diet induced atherosclerosis. Physiol Genomics 5(4):205-15.
    3. Ishida BY., et al., 1991. Effects of atherogenic diet consumption on lipoproteins in mouse strains C57BL/6 and C3H. J Lipid Res 32(4):559-68.
    4. Kirk EA., et al., 1995. Hyper- and hypo-responsiveness to dietary fat and cholesterol among inbred mice: searching for level and variability genes. J Lipid Res 36(7):1522-32.
    5. Nishina PM; Verstuyft J; Paigen B. 1990. Synthetic low and high fat diets for the study of atherosclerosis in the mouse. J Lipid Res 31(5):859-69.
    6. Paigen B. 1995. Genetics of responsiveness to high-fat and high- cholesterol diets in the mouse. Am J Clin Nutr 62(2):458S-462S.
    7. Paigen B., et al., 1985. Variation in susceptibility to atherosclerosis among inbred strains of mice. Atherosclerosis 57(1):65-73.
    8. Petkov PM., et al., 2004. Development of a SNP genotyping panel for genetic monitoring of the laboratory mouse. Genomics 83(5):902-11.
    9. Toye AA., et al., 2005. A genetic and physiological study of impaired glucose homeostasis control in C57BL/6J mice. Diabetologia 48(4):675-86.
    10. Waterston RH., et al., 2002. Initial sequencing and comparative analysis of the mouse genome. Nature 420(6915):520-62. Chen, Hong, et al. "Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor: identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice." Cell 84.3 (1996): 491-495.
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