- ￥600 - 1800
- YLKBIO
- 国产
- YLK-KT0413
- 2025年11月25日
- ELISA=1:5000-10000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
- 兔
- (predicted: Human, Mouse, Rat, Chicken, Dog, Pig, Cow, Horse, Zebrafish, Sheep, )
企业认证
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from human SMARCD3: 101-200/483
- 亚型：
IgG
- 形态：
Liquid
- 保存条件：
-20℃
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
详询
- 适应物种：
(predicted: Human, Mouse, Rat, Chicken, Dog, Pig, Cow, Horse, Zebrafish, Sheep, )
- 保质期：
1年
- 抗原来源：
/
- 目录编号：
KT0413
- 级别：
科研
- 库存：
63
- 供应商：
优利科（上海）生命科学有限公司
- 宿主：
兔
- 应用范围：
ELISA=1:5000-10000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
/
- 抗体英文名：
SMARCD3
- 抗体名：
Rabbit Anti-SMARCD3 antibody
- 规格：
50ul-200ul
中文名称：肌动蛋白依赖染色质调控因子SMARCD3蛋白抗体
英文名称：SMARCD3
别 名：60 kDa BRG 1/Brm associated factor subunit C; 60 kDa BRG-1/Brm-associated factor subunit C; BAF60C; BRG1 associated factor 60C; BRG1-associated factor 60C; CRACD3; MGC111010; Rsc6p; Smarcd3; SMRD3_HUMAN; SWI/SNF related matrix associated actin dependent regulator of chromatin subfamily d member 3; SWI/SNF-related matrix-associated actin-dependent regulator of chromatin subfamily D member 3.
货号：YLK-KT0413
分 子 量：55kDa
细胞定位：细胞核
纯化方法：affinity purified by Protein A
储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
功能：
通过含有 SMARCA4 的复合物在 ATP 依赖性核小体重塑中发挥作用。刺激核受体介导的转录。属于神经祖细胞特异性染色质重塑复合物（npBAF complex）和神经元特异性染色质重塑复合物（nBAF complex）。在神经发育过程中，当神经元退出细胞周期并进入成年状态时，就会发生从干/祖细胞到有丝分裂后染色质重塑机制的转变。从增殖的神经干/祖细胞到有丝分裂后神经元的转变需要改变 npBAF 和 nBAF 复合物的亚基组成。随着神经祖细胞退出有丝分裂并分化成神经元，含有 ACTL6A/BAF53A 和 PHF10/BAF45A 的 npBAF 复合物被交换为同源替代 ACTL6B/BAF53B 和 DPF1/BAF45B 或 DPF3/BAF45C 神经元特异性复合物 (nBAF) 中的亚基。 npBAF 复合物对于多能神经干细胞的自我更新/增殖能力至关重要。 nBAF 复合物与 CREST 一起发挥调节树突生长所必需的基因活性的作用（通过相似性）。
注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验「七分饱」抗衰老又添科学证据！研究揭示限制饮食可改善由衰老引起的炎症反应
of innate immune receptors and systemic interferon signaling and is ameliorated by dietary restriction 的研究文章。 他们采用全转录组测序方法系统分析了衰老和饮食限制对各器官衰老表型的影响，并在大多数组织中确定了一个共同的驱动炎症的转录调控网络，LTDR 和 STDR 两种饮食限制干预措施都可改善这种炎症表型。 进一步的染色质可及性分析表明，饮食限制可以改善衰老引起的炎症基因网络的染色质可及性和 RNA
Cell Metabo: 另辟蹊径！武汉大学李红良等团队合作发现 2 型糖尿病治疗新靶点
化突变体工具和染色质免疫沉淀技术，发现 NLK 的磷酸化功能可以促进 CRTC2 和 FOXO1 的核输出，导致 CRTC2 的蛋白酶依赖性降解，抑制 FOXO1 的自我转录活性和表达，从而降低糖异生关键酶基因表达。图片来源： Cell Metabolism 3. NLK 在体内葡萄糖稳态的生理和病理调节中充当重要角色 随后，研究团队使用 Ad-GFP、Ad-NLK 或 Ad-K167M 的过表达腺病毒处理 C57BL/6 小鼠。体内实验结果说明，过表达 NLK 足以抑制肝糖异生，并以激酶依赖的方式
逆转大脑衰老！Nature：年轻大脑中的神奇蛋白，可提高记忆力，让衰老大脑「重返青春」
）的增殖和分化，并调节成熟少突胶质细胞的髓磷脂可塑性。 为了更深入地了解年轻的脑脊液在 OPCs 中诱导中的作用，他们对用年轻人脑脊液（YH-CSF）处理后的 OPCs 进行转录组学和代谢组学的分析。发现血清反应因子（Serum Response Factor, SRF）显著上调，SRF 可以通过调节肌动蛋白细胞骨架等来诱导细胞运动、增殖和分化。此外，他们还注意到 Wnt 信号负调控因子、促凋亡因子 Bcl7b 和 DNA 修复蛋白 Rpa3 的显著下调。 接下来，为了检测测试 CSF 诱导
