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P301S小鼠模型 ( PS19小鼠)

物种：小鼠基因：MAPT突变：MAPT*P301S编辑类型：MAPT - 转基因相关疾病：阿尔茨海默症、额颞叶痴呆品系名称：B6;C3-Tg(Prnp-MAPT*P301S)PS19Vle/J遗传背景： (C57BL/6 x C3H)F1基因编辑。

MAPT小鼠Tau P301S小鼠 PS19小鼠6月龄时，在新皮质、杏仁核、海马、脑干和脊髓中出现神经原纤维缠结体，并逐渐积累。

MAPT小鼠Tau P301S小鼠 PS19小鼠9到12月龄时，海马和内嗅皮质中的神经元损失，杏仁核和新皮质中的损失更严重，12月龄时更加明显。

3月龄时，小胶质细胞主要在脑白质和脊髓中出现增生。6月龄时，海马、杏仁核、内嗅皮质和脊髓的白质和灰质中小胶质细胞增生更加明显。小胶质细胞的激活先于星形胶质细胞增生。

MAPT小鼠Tau P301S小鼠 PS19小鼠自3月龄起，海马CA3区域的突触素免疫反应逐渐减少。突触功能受到损害。

MAPT小鼠Tau P301S小鼠 PS19小鼠6月龄时海马CA1区域的长时程增强 (LTP) 降低。基础突触传递改变 (较小的纤维电压幅度，fEPSP斜率和振幅) (Yoshiyama et al.，2007)。在自由移动的小鼠中，海马LTP受到损害。

MAPT小鼠Tau P301S小鼠 PS19小鼠6月龄的动物在Morris水迷宫中空间学习和记忆能力受损 (Takeuchi et al., 2011)。在关联（情境）条件恐惧 (contextual fear conditioning) 测试中记忆受损。

这个广泛使用的tau病理模型是由Virginia Lee、John Trojanowski和同事在宾夕法尼亚大学 (University of Pennsylvania) 医学院开发的。正如2007年首次报道的那样，MAPT小鼠Tau P301S小鼠 PS19小鼠在混合背景下8月龄时出现神经元损失和脑萎缩，主要发生在海马体，但扩散到其他脑区，包括新皮质和内侧颞叶皮质。它们在新皮质、杏仁体、海马体、脑干和脊髓中发展出广泛的神经纤维缠结样包涵体。缠结病理伴随着小胶质细胞增生和星形胶质细胞增生，但没有淀粉样斑块。