Apc-Min 自发肿瘤模型 突变小鼠模型产品图
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Apc-Min 自发肿瘤模型 突变小鼠模型

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  • 品系背景： C57BL/6JGpt
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    • 提供商：

      江苏集萃药康生物科技股份有限公司

    • 服务名称：

      B6/JGpt-Apcem1Cin (Min)/Gpt

    自发肿瘤小鼠模型是指在自然突变或人为基因编辑条件下，通过癌基因的过表达或激活突变、抑癌基因的缺失或抑制突变，导致其在体内自发形成肿瘤，自发肿瘤完全保留其异质性，可以更好的模拟人类癌症特征，探究癌症发生机制。

    优点：客观科学模型肿瘤自然发生发展过程。

    应用场景：需要对肿瘤发生发展全程跟踪观测的长期研究。

    药康生物可提供自发乳腺癌、自发肺癌、自发胰腺癌、自发肝癌、自发肠癌等一系列成熟的自发肿瘤模型。

     

    Apc-Min
    品系名称： B6/JGpt-Apc em1Cin (Min)/Gpt
    品系类型： Targeted Mutation Cas 9
    品系编号： T001457
    背景： C57BL/6JGpt
     
    品系描述
     
    Apc（adenomatosis polyposis coli）基因编码的蛋白是一种肿瘤抑制蛋白，充当 Wnt 信号传导途径的拮抗剂。Apc-β-catenin-TCF 主导的 Wnt 通路失调是家族腺瘤息肉病发生的主要途径。APC 蛋白表达的缺失或降低可能导致β-catenin 免于降解, 使游离的β-catenin 在胞浆内集聚并进入核内, 激活相关靶癌基因, 导致细胞癌变的发生[1-3]。APC 蛋白还涉及其他生物调节过程，包括细胞迁移和粘附，转录激活和细胞凋亡[4]。Apc-Min（Min:multiple intestinal neoplasia）突变小鼠特指 Apc 基因第 850 位氨基酸出现突变的 C57BL/6J 小鼠。Apc 基因第 850 位氨基酸从 Leu 突变成终止密码子，导致翻译提前终止。Apc-Min 小鼠品系采用基因编辑技术制作，该品系纯合子不能存活。高脂饮食条件下，雄性和雌性杂合小鼠有明显的肠道腺瘤且数量较多，多见于回肠和空肠。因此，Apc-Min小鼠模型是理想的肠道肿瘤模型。
     
    应用领域
    1.癌症研究（消化道肿瘤、腺瘤）；
    2.抗肠道肿瘤小分子药物筛选。
     
    品系优势
    1. AAALAC-国际认证的动物设施
    2. 基于IMPC表型分析平台的完善功能分析
    3.遗传稳定，每年定期SNP鉴
     
    品系鉴定
    1)鉴定周龄：1W
    2)基因型：KI/wt，杂合体
    3)基因位点：Apc
    4)鉴定方案：见附件1
     
    验证数据
    产品细节图片1
    繁育保种
    1) 饲料：普通饲料（6%脂肪含量）
    2) 鉴定方式：剪脚号标记，剪尾鉴定
    3) 产仔代乳情况：产仔一般，代乳一般
     
    生理生化水平
    1. 血常规
    产品细节图片2
    产品细节图片3
     
    2. 血生化
    产品细节图片4
    产品细节图片5
     
    注意事项
    该品系为肠道肿瘤模型鼠，高脂饲料和普通饲料喂养至 16 周时，空肠剖检显微镜下观察和病理检测可
    以明显看到腺瘤的发生，饲养过程中注意观察是否有血便情况，加强对繁殖笼雄性种鼠的观察，雄性种鼠一
    旦发病则易死亡，生产性能急剧下降；
     
    发表文章
    1．Z Wang, F Wang, J Zhong. et al. Using apelin-based synthetic Notch receptors to detect angiogenesis and treat
    solid tumors. Nat Commun. 2020, 11(1): 2163. DOI: 10. 1038/s41467-020-15729-4. 【APCmin/+ . T001457】
    2．Q Zhao, Y Bi, J Guo. et al. Effect of pristimerin on apoptosis through activation of ROS/endoplasmic
    reticulum (ER) stress-mediated noxa in colorectal cancer. Phytomedicine . 2021 ; 80:153399. DOI: 10. 1016/j. phymed.
    2020. 153399. 【APC min/+ . T001457】
    3．XM Wang, C Yang, Y Zhao. et al. The deubiquitinase USP25 supports colonic inflammation and bacterial
    infection and promotes colorectal cancer. Nature Cancer. 2020, Jul 06. doi. org/10. 1038/s43018-020-0089-4. 【Villin-
    Cre. T000142. ApcMin/+ . T001457】
    4．XM Wang, C Yang, Y Zhao. et al. The deubiquitinase USP25 supports colonic inflammation and bacterial
    infection and promotes colorectal cancer. Nature Cancer. 2020, Jul 06. doi. org/10. 1038/s43018-020-0089-4. 【Villin-
    Cre . T000142. ApcMin/+ . T001457】
     
    参考文献
    1. Markowitz SD, Bertagnolli MM.“Molecular origins of cancer: Molecular basis of colorectal
    cancer”.New England Journal of Medicine361(25) (2009):2449–60.2.
    2. Valvezan AJ, Zhang F, Diehl JA, Klein PS. "Adenomatous Polyposis Coli (APC) Regulates
    Multiple Signaling Pathways by Enhancing Glycogen Synthase Kinase-3 (GSK-3) Activity". JBiol Chem. 287 (2012);:3823-3832.
    3. Cleary SP, Kim H, Croitoru ME, Redston M, Knight JA, Gallinger S, Gryfe R. "Missense
    polymorphisms in the adenomatous polyposis coli gene and colorectal cancer risk". Dis Colon
    Rectum.51 (2008):1467-1473; discussion 1467-1473.
    4. Leber, M. F., Efferth, T."Molecular principles of cancer invasion and metastasis (Review)".
    International Journal of Oncology 34, no. 4 (2009): 881-895.

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    1．Z Wang, F Wang, J Zhong. et al. Using apelin-based synthetic Notch receptors to detect angiogenesis and treat
    solid tumors. Nat Commun. 2020, 11(1): 2163. DOI: 10. 1038/s41467-020-15729-4. 【APCmin/+ . T001457】
    2．Q Zhao, Y Bi, J Guo. et al. Effect of pristimerin on apoptosis through activation of ROS/endoplasmic
    reticulum (ER) stress-mediated noxa in colorectal cancer. Phytomedicine . 2021 ; 80:153399. DOI: 10. 1016/j. phymed.
    2020. 153399. 【APC min/+ . T001457】
    3．XM Wang, C Yang, Y Zhao. et al. The deubiquitinase USP25 supports colonic inflammation and bacterial
    infection and promotes colorectal cancer. Nature Cancer. 2020, Jul 06. doi. org/10. 1038/s43018-020-0089-4. 【Villin-
    Cre. T000142. ApcMin/+ . T001457】
    4．XM Wang, C Yang, Y Zhao. et al. The deubiquitinase USP25 supports colonic inflammation and bacterial
    infection and promotes colorectal cancer. Nature Cancer. 2020, Jul 06. doi. org/10. 1038/s43018-020-0089-4. 【Villin-
    Cre . T000142. ApcMin/+ . T001457】
    相关实验

    • 自发突变

      自发突变 spontaneous mutation 自然发生的突然变异。为诱发突变的对应词。就其所产生的突变型特性来说，自然发生的和由人为突变原产生的，二者并无本质上的区别。在营养条件好时，自发突变主要由DNA错误复制（misreplica- tion）形成的，但当DNA复制不存在或是明显降低时，认为它的形成与复制无关而与时间成正比（原因可能是自然发生的DNA损伤）的说法较有力。  

    • 肿瘤临床前研究重要工具——自发肺癌动物模型

      后可自发肺癌表型。除肺癌模型之外，集萃药康也构建一系列自发肿瘤小鼠模型，用于肿瘤发生发展机制研究及临床前药物筛选。 自发肿瘤模型资源 参考文献 [1] Min-chulKwon, Anton Berns.Mouse models for lung cancer.Mol Oncol. 2013Apr;7(2):165-77. [2] EL Jackson, NWillis.Analysis of lung tumor initiation and progression

    • 小鼠肿瘤模型

      肿瘤模型我们一般常用的就是小鼠模型和人肿瘤裸小鼠移植瘤模型。其中用得最多的是皮下模型，另外还有腹水（或者尾静脉注射）以及原位模型，其他的模型很少用，就不提他们了。小鼠模型分三大类：第一类是以S180、EAC、H22等为代表的，他们的宿主小鼠多选用KM，可产生腹水，也可在皮下成瘤。多以腹水传代，实验时抽取腹水，经过一定稀释后皮下接种构建模型，接踵后第二天开始给药，给药7到10天，接种10天后结束试验，剥取肿瘤称瘤重。1. 关于构建瘤种可以用体外细胞株培养后，用PBS悬浮至1~3×106

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