人参皂苷Rg5通过抑制NOX1调节TLR4和BCL-2通路，从而减轻高尿酸血症肾病的炎症、凋亡和焦亡

背景：高尿酸血症肾病（HN）是由高尿酸血症引起的肾损伤，可进展为慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病（ESRD）。人参皂苷Rg5是从人参中分离的主要生物活性化合物，以其抗炎、抗氧化和抗癌等显著作用而闻名。方法：通过CCK-8实验和定量氧化应激标志物（MDA、GSH、SOD）评估MSU晶体的毒性剂量和Rg5诱导的HK-2细胞损伤。使用JC-1和DCFH-DA探针评估细胞内应激。生物信息学分析确定NOX1、TLR4和Bcl-2为潜在靶点。通过Western blot、ELISA、流式细胞术、免疫荧光和过表达方法评估HK-2细胞中与应激、炎症、焦亡和凋亡相关的蛋白表达。通过给予YE和腺嘌呤建立HN小鼠模型，并评估Rg5的效果。进一步验证了体内机制。结果：Rg5降低了MSU晶体刺激的HK-2细胞和高尿酸血症小鼠中的血清尿酸、BUN、ADH和肌酐水平，减轻了肾损伤。Rg5抑制NOX1并抑制TLR4通路，减少氧化应激、炎症、焦亡和凋亡。NOX1过表达逆转了Rg5的作用，而TLR4过表达无影响。Rg5的功效与NOX1抑制剂ML171相似。结论：这些结果表明，Rg5可以通过抑制NOX1调节TLR4和BCL-2通路，从而减轻HN中的氧化应激、炎症、焦亡和凋亡，突显其作为控制HN的治疗方法的潜力。