抑制HDAC6促进微血管内皮细胞吞噬髓鞘碎片并减轻炎症反应以加速脊髓损伤修复

目的：确定促进微血管内皮细胞（MECs）吞噬髓鞘碎片并减少脊髓损伤（SCI）后炎症因子分泌的有效策略。方法：我们建立了髓鞘碎片和血管样结构的共培养模型。通过ELISA、流式细胞术和免疫荧光检测了不同条件下MECs吞噬髓鞘碎片的效率。使用Tubastatin-A干预共培养模型。通过HE染色、流式细胞术、免疫荧光和ELISA观察Tubastatin-A的抗炎作用。结果：MECs通过IgM调理作用吞噬髓鞘碎片，且吞噬促进了炎症因子的分泌，而IgG调理的髓鞘碎片对炎症因子无影响。应用HDAC6抑制剂Tubastatin-A通过调节B细胞的增殖和分化增加IgG水平并降低IgM水平。Tubastatin-A对HDAC6介导的自噬-溶酶体通路发挥调节作用，促进MECs吞噬髓鞘碎片，减少炎症因子的分泌，并加速SCI的修复。结论：抑制HDAC6以调节免疫-炎症反应并促进MECs吞噬髓鞘碎片可能代表治疗SCI的新策略。