Prescot
正常情况下,心肌被拉升(stretch)后,心肌细胞内肌原纤维(myofibrils)对钙离子(Ca2+)的敏感性增加(sensitization),导致心肌细胞的收缩力(contractility)增加,称为Frank-starling 机制。如何在正常大鼠心肌(可取得标本)验证这种机制,以及在急性心力衰竭大鼠心肌(可取得标本)上验证这种Frank-starling 机制是否失效?是否有钙离子脱敏(desensitization)?
bamboopiggy
这不就是生理上的异长调节么?Frank当时是在离体的蛙心上做的,你可以考虑做离体的大鼠心脏,然后改变灌流液中钙离子的浓度,来进行检测。