磷脂酰肌醇途径
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磷脂酰肌醇途径
首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC―γ发挥酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+ 进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+ ―的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+ 含量的上升，激活一种称为钙调蛋白(camodulin)的Ca2+ 结合蛋白，后者可调节其他酶类的活性，并最终导致钙调磷酸酶的激活。
T细胞抗原激活信号转导磷脂酰肌醇途径的启动
钙调磷酸酶是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK。另一方面，与胞膜内侧相联的DAG则直接激活PKC。后面熔会捍到，钙调磷酸酶和PKC主要分别活化两种重要的转录因子NF―AT和NF―cB。因而在这一条信号转导的下游通路中，实际上再一分为二，形成钙调磷酸酶参与的途径。和PKC介导的途径。由于一个PLCγ分子可以产生很多的IP2和DAG，这就放大了传人的抗原识别信号．并保证其转导的有效性。
