补体激活途径有哪些？有何区别？

3条途径:经典途径，旁路途经，mbl途径
①溶解和杀伤作用：细菌进入机体后，细菌的细胞壁脂多糖可通过替代激活途径激活C3（属非特异性免疫），细菌与特异性抗体结合后可通过经典激活途径激活补体（属特异性免疫）。2.免疫粘附作用：与C3b结合的颗粒或抗原-抗体复合物，有粘附灵长类红细胞或非灵长类血小板的能力。③趋化作用：补体在激活过程中释放的C3a、C5a、C567等对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，可吸引它们向病原体存在的部位移行和集中，进行吞噬作用，同时也造成炎症反应④过敏毒素作用：C3a、C5a能刺激肥大细胞和血小板释放组织胺等药理活性物质，从而引起平滑肌收缩、血管通透性增高等超敏反应；⑤促进血凝作用：C6有促进血凝的作用，在正常人凝血过程中，C6可被消耗。

经典途径、旁路途径和凝集素途径，三条途径既独立又交叉，

①经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与了激活途径。除了抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA等。

②替代途径又称旁路途径。由病原微生物等细胞壁成分提供接触面直接激活补体C3，然后完成C5～C9的激活过程。替代途径的激活物主要是细胞壁成分，如脂多糖、肽糖苷及酵母多糖等。

③MBL途径由急性炎症期产生的甘露糖结合凝集素（MBL）与病原体结合后启动激活。

不同点是路径不一样，旁路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。