5.20 丁香实验科报（资讯每日更新）

又是一个崭新的周一！从读柚子的科研资讯报开始！

①四年研究酝酿4个惊喜——光敏蛋白家族成员如何调节人类肤色

布朗大学的一个研究小组发现，视蛋白3（opsin 3）——一种与视紫红质密切相关的蛋白质，允许人产生低光视觉——在调节人体皮肤色素量（决定皮肤颜色）中也起作用。

当人类裸露皮肤在没有适当保护的情况下，太阳紫外线（UV）辐射会向皮肤发出信号，使皮肤产生更多的黑色素，黑色素可以防止辐射引起的癌症，但会使人变黑。太阳紫外线辐射被分为两个主要部分：短波辐射（UVB）和长波辐射（UVA）。皮肤以不同方式检测不同波长；紫外线如何使人类变成棕褐色，这一点已经为人所知了一段时间。

原文检索:Human nonvisual opsin 3 regulates pigmentation of epidermal melanocytes through functional interaction with melanocortin 1 receptor

②UCSF：单核测序方法精确捕获潜在“致病”的人类大脑细胞类型

根据加州大学旧金山分校（UCSF）对人死后脑组织的研究，发现特定脑细胞中基因活性的变化与自闭症患儿的严重程度有关。作者认为，通过了解细胞基因表达的具体变化对疾病的症状的贡献，改变大脑回路的功能，为治疗提供了重要基础。

近年来，科学家们已经了解到自闭症谱系障碍（ASDs）通常是由发育中的大脑自我连接的遗传指令变化引起的，始于怀孕中期，一直持续到幼儿时期。对自闭症患者来说，这些错乱的指令所产生的成熟大脑回路是如何不同的，或者这些变化是如何导致社交沟通困难、受限的重复性行为以及定义这种紊乱的其他症状，目前还不太清楚。新研究的作者说，这是目前没有药物能逆转或治疗这些症状的原因之一。

“确定在怀孕或子宫内发生的基因变化对了解自闭症的原因很重要，但这些见解不太可能产生有用的治疗目标，”通讯作者，UCSF Weill神经科学研究所成员，神经学教授Arnold Kriegstein博士说。”当孩子们被诊断为自闭症时，所有出错的事情都已经发生了，患者的功能紊乱回路已经成熟了。如果我们想在这些孩子引起我们注意前为他们提供治疗，我们必须首先解决大脑回路的改变。”

在这项发表在2019年5月17日《Science》杂志上的新研究中，Kriegstein实验室的博士后学者Dmitry Velmeshev博士带领的研究人员通过使用新技术来寻找基因活性的差异，从而了解自闭症患者的大脑在神经回路水平上与非自闭症患者的特定类型脑细胞有何不同。

原文检索：Single-cell genomics identifies cell type–specific molecular changes in autism. Science, 2019; 364 (6441): 685-689 DOI: 10.1126/science.aav8130

③卵细胞也会“面试”？选它们最好的线粒体传递给下一代吧！

发育中的卵细胞会进行测试，以选择最健康的能量制造机器，并传给下一代。一项最近发表在Nature杂志上，关于果蝇的新研究，展示了这种潜规则“面试”是如何进行的。

原文检索：Mitochondrial fragmentation drives selective removal of deleterious mtDNA in the germline

④“智能”胰岛素预防糖尿病治疗过程中的低血糖症

加州大学洛杉矶分校（UCLA）生物工程师和他们的同事开发了一种新型胰岛素，可以帮助那些使用这种药物治疗糖尿病的人预防低血糖。

目前正在对这种治疗方法进行潜在的临床试验评估，如果成功，可能会改变糖尿病的治疗方法。这项研究发表在《PNAS》上。

原文检索：Glucose transporter inhibitor-conjugated insulin mitigates hypoglycemia

⑤高福院士连发三篇Cell文章：病毒“双受体系统”入侵机制

与之前报道的埃可病毒表面吸附受体不同（如CD55等），FcRn是一个脱衣壳受体。当病毒颗粒与受体直接结合后，，在生理条件下以及在受体和脂质膜的共同作用下，病毒完成了入侵细胞时必须的脱衣壳过程，最后将遗传物质释放到宿主细胞内。

原文检索：

Human neonatal Fc receptor is the cellular uncoating receptor for Enterovirus B

“Breathing”hemagglutinin reveals cryptic epitopes for universal influenza vaccine design

Molecular Basis of Arthritogenic Alphavirus Receptor MXRA8 Binding to Chikungunya Virus Envelope Protein

⑥Nature子刊：染色质高级结构变化调控细胞凋亡的新机制

中国科学院广州生物医药与健康研究院姚红杰研究员课题组在国际学术期刊Nature Communications在线发表了题为“An alternative CTCF isoform antagonizes canonical CTCF occupancy and changes chromatin architecture to promote apoptosis”的研究成果。该研究团队发现CTCF存在一个短的可变剪接体（简称CTCF-s）；揭示CTCF-s竞争性结合经典CTCF在基因组中的部分DNA结合位点而导致经典CTCF介导的染色质高级结构发生改变，进而改变基因表达和导致细胞凋亡。

原文检索：An alternative CTCF isoform antagonizes canonical CTCF occupancy and changes chromatin architecture to promote apoptosis

关键词：实验专区