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CCL4-HU

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  • 中国上海
  • NM-HU-210013
  • 2025年10月07日
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 英文名

      Shanghai Model Organisms Center, Inc.

    • 库存

      1

    • 供应商

      上海南方模式生物科技股份有限公司

    • 规格

      品系

    利用CRISPR基因编辑技术,将小鼠Ccl4基因替换为人源CCL4。从而表达人源CCL4蛋白,取代小鼠内源Ccl4的表达。

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    图标文献和实验
    相关实验
    • The SCID-hu Myeloma Model

      The severe combined immune deficient human (SCID-hu) myeloma model is the only available model in which primary myeloma cells grow in vivo in a human bone marrow microenvironment. A SCID mouse receives an implanted human fetal bone

    • 体外肝细胞损伤模型建立(CCl4和H2O2)

      1肝细胞悬液。分离的肝细胞经0.6%台盼蓝拒染法测得细胞活力大于90%,高碘酸雪夫反应显示糖原法鉴定99%为肝实质细胞。   将上述肝细胞悬液分别加入24孔(每孔1 ml)和96孔(每孔0.1 ml)培养板中,置37℃,5%CO2培养箱中培养。12~16 h后可见肝细胞贴壁于培养板孔底上生长。  2 CCl4诱导肝细胞坏死性损伤模型的建立 肝细胞培养12 h后,吸弃上清,更换培养液并加入不同浓度的CCl4〔(1~16 mmol・L-1),以少量的二甲亚砜助溶,二甲亚砜终浓度

    • 文献速递|Science 子刊 :少突胶质前体细胞调控免疫反应及多发性硬化症早期脱髓鞘新机制

      下,OPC 的 Wnt 信号过度激活,分泌趋化因子 CCL4,招募外周 CD4⁺ T 细胞浸润中枢神经系统,并与高 Wnt 信号通路的 OPC 协同作用,诱导外周巨噬细胞转化为细胞毒性巨噬细胞亚群,导致病程早期的快速脱髓鞘反应。更关键的是,团队利用临床已获批的 CCR5 拮抗剂马拉韦罗(Maraviroc, MVC)成功阻断该病理性级联反应,为 MS 早期干预提供了全新策略。 研究团队通过构建 OPC 特异性 Wnt 通路激活小鼠(PdgfraCreER;Apcfl/fl),发现

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