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- 2026年04月19日
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慢性抑郁型动物模型
抑郁是一种以情绪低落，思维迟钝，行为迟缓为主要症状的精神疾病，同时可伴有睡眠减少，体重降低等躯体症状。
模型制作：慢性温和的不可预知性应激(chronicmildstress,CMS)由Katz等于1981年创立，但缺点较多，如过强的应激刺激常导致动物死亡。由Willner等对其进行改进，是目前应用和研究较多的一种抑郁症模型。让大鼠在2~4周内每天经历一种不愉快的轻度应激，包括冷水游泳(4℃，5m）电击(电流强度1.0mA，频率1次/分)，热环境(45℃，5min)，日夜颠倒，闪光刺激(频率3次/分)，禁食，禁水，夹尾(1min)等刺激。每种刺激形式不连续2天出现，形成一种CMS，避免动物对同一种刺激产生适应。
模型行为评分：
目前尚无公认的经典测量抑郁情绪的测验，在各种抑郁模型动物中主要通过以下试验测量抑郁水平:多用敞箱试验进行行为测评，表现为大鼠自发性探究行为明显减弱，运动能力降低。体重减轻、性行为减少、血浆中糖皮质激素升高，睡眠周期紊乱。同时发现老鼠天生偏好糖水的兴趣下降，运用糖水消耗试验测定24h饮用1%蔗糖溶液的量，若糖水消耗显著降低，表示抑郁模型造模成功。
模型评价：
抑郁模型可用于抗抑郁药物的筛选及抑郁病理生理机制的研究，因其采用的刺激因子类似人在生活中经历的应激事件强度，较好地模拟了人类快感缺乏、兴趣降低这一核心症状，并且模型稳定持久，作为抑郁应激模型是理想的。
小鼠EAE模型制备
适应性喂养
实验小鼠自购回后保持其自由饮水、进食，温度23-25℃，动物房12h-12h昼夜交替，适应性喂养一周后进入实验。
EAE造模
实验鼠称重，腹腔注射3.5%水合氯醛麻醉（0.5ml/100g），背部备皮，酒精棉球消毒后各小鼠分别于背部中线两侧皮下4点注射抗原 55）0.2ml。免疫当天（第0d）及48h（第2d）分别给模型各组小鼠腹腔注射PTX每只500ng（0.2ml）。诱导小鼠产生EAE。
【百致生物实验服务流程】
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文献和实验Neuron：胡霁 / 袁逖飞 / 许涛发现「麻醉牛奶」有望给抑郁症患者带来福音
的观察提示，丙泊酚能有效提升部分心情不畅患者的情绪状态。研究团队因此进一步探索了丙泊酚的愉悦机制能否应用于抑郁症的干预。团队首先使用慢性束缚应激的动物模型以模拟抑郁症患者的日常心理压力，发现慢性应激动物出现了显著的快感缺失（对糖水偏好下降）的行为表现。使得研究者振奋的是，单针丙泊酚注射即可在 4 小时后逆转快感缺失这一行为表型，并持续到 24 小时和 3 天以上的时间点中。如采用神经环路抑制的技术，降低丙泊酚暴露后多巴胺 1 型受体神经元的电活动，则丙泊酚的抗快感缺失效果消失。这些证据指出，丙泊
应用案例 | 抑郁症患者的福音，Cell 杂志发文揭示心理韧性的环路机制
于 A1 的 MG 神经元突触前的酪氨酸激酶 B（tropomyosin receptor kinase B, TrkB）受体，从而激活投射到 A1 的 MG 神经元，促进接受 MG 投射的 PV 神经元兴奋（图 1）。 图 1 丘脑-初级听觉皮层环路介导慢性压力模型中「心理韧性」的产生综合大量神经环路和操控手段，研究人员进一步发现光遗传学模拟 MGA1 神经元的短期超极化，而不仅仅是激活 MGA1 神经元，在多种动物模型中引发了应对应激的内源性心理韧性机制，在多种动物模型中实现快速长效的抗抑郁样
model of chronic unpredictable mild stress-induced depression. 科学问题：在抑郁症中已经发现了神经元丢失，但其机制尚未完全了解。利用蛋白质组分析探索这种病理变化的潜在机制。 研究内容 模型评估：慢性不可预测的轻度应激 (CUMS) 处理小鼠 2 个月。对其抑郁样和焦虑样症状的行为评估以及认知症状的行为评估，表明抑郁症模型建立成功。 蛋白质组分析：对抑郁症和健康组照模型小鼠的海马区组织进行蛋白质组分析，海马体中的 4625 个蛋白质被鉴定
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