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- 和元生物一直致力为神经科学研究、肿瘤研究、代谢研究等领域提供科研服务整体解决方案，包括组学分析、质粒构建、病毒包装、稳定株构建、细胞功能学实验、动物疾病模型构建、外泌体研究等整体服务。
- 上海
- 2026年05月01日
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OBiO和元生物
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m6A甲基化课题
和元生物一直致力为神经科学研究、肿瘤研究、代谢研究等领域提供科研服务整体解决方案，包括组学分析、质粒构建、病毒包装、稳定株构建、细胞功能学实验、动物疾病模型构建、外泌体研究等整体服务。
m6A 甲基化课题（思路设计、服务完善）
1. 预实验：找到与 RNA 甲基化相关的酶是否有差异表达或检测整体 m6A 水平，用 qPCR、WB、组织芯片、质谱检测等，再进行甲基化酶敲低、敲除和过表达细胞实验和动物实验。
2. 通过 m6A-seq 测序，可以知道哪些基因在 RNA 甲基化修饰上有差异,再结合转录组测序，发现差异基因的表达水平变化。
3. 获得 RNA 甲基化修饰的目的基因后，再对 m6A 甲基化进行修复，观察位点修复正常后对细胞表型和小鼠肿瘤及肿瘤大小的影响。
4. 进一步挖掘甲基化酶通过哪些通路对目的基因进行调控或蛋白互作技术挖掘蛋白，包括蛋白与 DNA 或 RNA 互作、蛋白与蛋白互作、靶基因验证等。
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文献和实验Nat Commun：肖东/孙妍课题组合作揭示 m6A 修饰调节细胞自噬的新机制
1 YTHDF3 上调对诱导自噬至关重要 （图源：Hao WC, et al., Nat Commun, 2022） METTL3 是 mRNA 的 m6A 甲基化修饰酶。研究表明，METTL3 表达与其 m6A 修饰酶活性在营养缺乏时均明显上调（图 2a-f），而 METTL3 功能缺失可引起饥饿诱导的功能性 m6A 甲基化修饰抑制并降低 YTHDF3 介导的自噬流（图 2 h-m）。接着，研究者探讨了饥饿导致 METTL3 m6A 修饰酶活性及其表达升高的分子机制，发现泛素-核糖体蛋白融合蛋白 RPS
性的 RNA 甲基化—m6A。随后，研究人员陆续定位了哺乳动物转录组中的 m6A，鉴定了这种动态修饰的「读」、「写」和「擦除」蛋白，解析了 m6A 在转录后调控中的一些功能。由此，RNA 甲基化（m6A）研究在表观遗传领域开始崭露头角，成为最前沿的热点！ N6-甲基腺嘌呤 (m6A）是真核生物最常见和最丰富的 RNA 分子修饰。m6A 修饰是 METTL3 甲基转移酶复合体催化的，而最近新发现的 RNA 去甲基化酶 FTO 和 ALKBH5 可以通过一种α-酮戊二酸和 Fe2+依赖型的形式对 m6A
Mol Cell：浙大王青青团队等合作揭示乳酸化调控 RNA m⁶A 修饰促进肿瘤浸润髓系细胞的免疫抑制功能
-associated neutrophils, TANs) 等，在免疫抑制性微环境的形成和维持中发挥关键作用 [1]。王青青课题组围绕肿瘤炎性微环境中髓系细胞的功能调控机制开展研究，鉴定了数个调控 MDSCs 或 TAMs 功能的重要信号通路，包括 TGF-β/miR-494/PTEN, IL-27/WSX-1, IL-33/ST2, FBXW7/c-Myc 等，以期为阐明肿瘤的免疫逃逸机制提供新的认识。RNA 的 m6A 修饰主要由甲基转移酶复合体（methyltransferase complex, MTC
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