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- 阿尔茨海默病(AD)大鼠模型
- 上海闵行
- 2026年01月22日
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上海英拜
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动物模型构建服务
物种：Rattus norvegicus (Rat，大鼠)
来源：物理方法和药物
模式动物品系SPF级SD大鼠，健康，雄性，体重为250g-300g。
实验分组：实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组。
实验周期：4-6 weeks
建模方法：
模型建立：SD大鼠均采用1%pentobarbital40μg/g腹腔内注射麻醉，麻醉后继而固定于脑立体定位仪上。按照大鼠脑立体定位图谱，以前囟为零起点，前囟后3.5 mm处为穿刺点，中线右侧旁开2mm，而后牙科钻钻开颅骨，采用微量注射器自脑表面垂直进针3mm，即：(AP= -3.5 mm, ML=2.0 mm, DV=3.0 mm)，双侧海马CA1区缓慢匀速注射Aβ1-40各10 μg (1 μL)，留针5 min，退针后缝合伤口。造模后3d后，开始尾静脉注射，注射生理盐水，大鼠每只给药100μl/次/d，连续给药21d后，进行水迷宫行为学检测。
应用：疾病模型
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文献和实验一、阿尔兹海默病 阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，影响着全世界数百万人，且几乎没有有效的治疗方法。其特征包括进行性认知能力下降，包括记忆障碍、定向障碍、语言障碍和行为异常，这不可逆地降低了患者的独立日常生活能力。AD 的发展可分为三个阶段：临床前 AD，轻度认知障碍和痴呆。其主要病理特征包括淀粉样蛋白 β（Aβ）斑点在大脑皮层和海马体中的沉积、tau 蛋白过度磷酸化所形成的神经元纤维缠结（NFT）和神经炎症。这些神经病理学变化可能在 AD 症状出现前几年就有所展现，因此，以上特征
Cell Rep：北京大学李家立课题组揭示阿尔茨海默病易激惹症状发生的神经环路机制
（Alzheimer's disease，AD）中发生的异质性电生理异常，并分别探究了两类 PT 神经元在 AD 易激惹症状中发挥的作用。通过电生理学的全细胞记录和化学遗传干预手段，作者们发现内侧前额叶皮层（medial prefrontal cortex，mPFC）A-type PT 神经元兴奋性的异常增加介导了 AD 小鼠的易激惹症状。 阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）患者除认知功能减退外，还时常伴有抑郁焦虑、攻击行为增加、节律异常、幻听幻视等神经精神症状，这些症状不仅严重地影响
目前诊断阿尔茨海默病（AD）主要依靠临床判断，尚无确切的试验室诊断方法。2006年12月12日美国研究人员于AnnNeurol报告，他们确定了多种有助于早期识别AD的脑脊液蛋白医`学教育网搜集整理。研究者检测了34例AD及34例非AD患者的2000种脑脊液蛋白，从中鉴定出23种蛋白可用于区别AD与非AD，经实测其总敏感性为93%，特异性为90%.研究者称这是向准确诊断AD迈出的重要一步。
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