利拉鲁肽

Asian J Pharm Sci （IF：12.6） | 从肺损伤到肥胖：桔梗外泌体的“平台化”代谢调控能力再获验证！

糖耐量改善，血清脂质指标改善，且无肝肾毒性。在db/db遗传性肥胖模型中，P-ELNs使体重下降约11%，效果显著优于阳性对照利拉鲁肽（约5%）。Micro-CT成像直观可见皮下脂肪和内脏脂肪同时减少。P-ELNs在HFD模型中不依赖抑制食欲，在db/db模型中亦表现出优于利拉鲁肽的减重效果。 图 2. P-ELNs 减轻高脂饮食（HFD）诱导肥胖小鼠的体重增加和脂质堆积 机制解读：不是普通的"变棕"，而是一种独特的"糖酵解型棕色脂肪" 这是整篇文章最核心

代谢全系列模型及药效服务赋能新药研发

模型 （1）B6小鼠+HFD饮食诱导 核心优势： a.最经典且应用广泛的肥胖模型，能高效、稳定地模拟人类“多吃少动”导致的肥胖进程及其一系列代谢并发症； b.模型数据丰富，多款减重药物如二甲双胍、奥利司他、利拉鲁肽在B6-DIO小鼠已获得理想减重效果。 应用场景： a.筛选和评估减肥候选药物：小分子化合物、中药提取物、GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）等生物大分子，都可以在此模型上评估其降低体重、减少食物摄入、降低脂肪含量的核心药效； b.II型糖尿病研究、降糖药物研究。 DIO小鼠数据展示 图

从减重到健康减重：DIO大小鼠模型怎么选？

，经脂肪酸酰化技术优化，实现利拉鲁肽每日一次、司美格鲁肽每周一次的递进，正式开启肠促胰素治疗时代，打破了单纯减重的局限，在减脂的同时兼顾血糖调控、改善肝脏脂质代谢，实现了减重与代谢脏器获益的双重提升。与此同时，以替尔泊肽（GIP/GLP-1双靶点）为代表，并延伸至三靶点甚至五靶点激动剂、同时口服制剂与非肽类小分子的突破，正在打破注射给药的传统壁垒。   除减重的基础药效之外，保肌减脂、低副作用、改善肝脏代谢、长期安全性，成为新一代代谢减重药物的核心评价标准：由此针对胰淀素（amylin）、降钙素受体