anti-Asc, pAb (AL177)(炎症抗体）

抗体偶联药物 ADC 和自身免疫性疾病

Section.01 RA 发病机制 类风湿性关节炎 (RA) ，其病理核心在于免疫耐受失衡——机体免疫系统未能正确区分“自身”与“异己”，打破了免疫稳态，导致对自身组织产生免疫攻击。 正常情况下，免疫系统能区分自身与异物。但在类风湿患者体内，免疫细胞误将关节滑膜中的瓜氨酸化蛋白识别为“外来敌人”。这种免疫系统“认错人”的现象，导致炎症细胞的快速增殖和活化，主要炎症部位是滑膜。 滑膜组织异常扩张，伴有新生血管形成、内膜过度增生，机体产生类风湿因子 (RF)、抗瓜氨酸化蛋白抗体

「铲屎官」注意了！剑桥大学揭示这些基因的改变或让猫猫狗狗成为

导读2002 年，Tschopp 研究团队首次提出炎症小体（Inflammasome）的概念，此后炎症小体成为炎症疾病和免疫学领域的热门研究对象。十几年来，关于炎症小体的研究论文如雨后春笋层出不穷。先天免疫系统中，病原体入侵免疫细胞，进而启动机体炎症防御反应，最终发挥抗感染作用。炎症小体作为抵抗感染和肿瘤发生的关键机器，是一种相对较大的多聚体蛋白复合物，主要由传感器 NLRs（Nod-like receptors）、衔接蛋白 ASC（Apoptosis-associated speck

盘点∣类风湿性关节炎的动物模型有哪些？

物来诱导关节炎的发生。 具体操作：8 周龄的雄性 DBA/1 小鼠，在 0d 时腹膜腔注射鼠单克隆 II 型胶原抗体，3d 后腹膜腔注射大肠杆菌脂多糖（LPS）。初次免疫后 d4 有炎症迹象，d6-d8 关节炎达到最严重，出现足踝和足趾明显红肿、炎症细胞浸润和血管翳形成等症状[9-10]。 模型特点：作为 CIA 模型的扩展，CAIA 模型可用于不适合 CIA 的菌株或基因型，并在短时间内快速发病，发病率、可重复性及稳定性较高，但所需试剂昂贵，造模成本偏高。 表 1. 常用诱导型类风湿性关节炎模型比较