CCl4致急性肝损伤大鼠模型

手把手教您做急性肺损伤(ALI)大鼠模型

原型物种人 来源脂多糖（LPS）介导的急性肺损伤 模式动物品系Wistar大鼠，SPF级，雄性，体重：180g~220g 实验分组随机分组：对照组，模型组，阳性药物组，受试药物组(三个剂量梯度组)，15只每组 实验周期24hours 建模方法将大鼠放入固定盒中，用酒精檫拭大鼠尾静脉后，按压住尾静脉1/3处，注射器进针后回抽有血后注入LPS溶液（溶于生理盐水，给药剂量10mg/kg），从而建立内毒素性急性肺损伤大鼠模型。正常对照组的大鼠做同样的操作，但向尾静脉注射等体积的生理盐水。 应用用于急性

新一代人造血小板来了！研究 10 年迎来新进展，可更快止血或将医用

Translational Medicine PPN 增强创伤性出血大鼠模型的止血和存活率 最后，通过 Sprague-Dawley 大鼠的急性肝损伤模型，评估通过尾静脉注射给药的 PPNs 治疗外伤性出血的能力。在该模型中，在治疗后 1 h 测量失血量，并在治疗后 3 h 监测存活率。 在该大鼠模型的早期（损伤后 0～30 min）对血液样本的 D-二聚体和纤溶酶-抗纤溶酶分析，证实了高纤维蛋白溶解。与盐水处理相比，用对照纳米颗粒治疗能够减少失血约 25%，PPNs 治疗进一步减少了约 38% 的失血

单细胞测序技术之肝细胞相关实验方案策略

t-SNE 分析、细胞类型鉴定、细胞类型细分鉴定、差异基因表达分析、Pseudo-time 分析、Qusage 分析、细胞通讯分析 3.结果解析 （1） Miz1 缺失促进肝细胞增殖和HCC敏感性 研究者在 DEN/CCl4 诱导肝癌的小鼠模型中，通过核磁共振，HE 染色成像和相关数据统计，发现 Miz1∆hep 小鼠的肝损伤并不是晚期肿瘤诱导的结果，但肝细胞转录因子 Miz1 的缺失促进了肝细胞的增殖和细胞凋亡减少，同时，Miz1∆hep 小鼠对化学物质或炎症相关的 HCC 的敏感性增加